简介:目的研究TOPK/PBK在恶性淋巴瘤与淋巴结反应性增生患儿淋巴结中的表达差异。方法以80例恶性淋巴瘤、20例淋巴结反应性增生患儿为研究对象,应用免疫组化检测所有研究对象淋巴结组织的TOPK/PBK表达,对比分析TOPK/PBK的表达情况。结果恶性淋巴瘤患儿的TOPK/PBK阳性率高于淋巴结反应性增生患儿(P〈0.05);TOPK/PBK阳性率在霍奇金淋巴瘤(HL)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)组的差异无统计学意义(P〉0.05);淋巴母细胞淋巴瘤、成熟B细胞淋巴瘤、成熟T/NK细胞淋巴瘤的TOPK/PBK阳性率以淋巴母细胞淋巴瘤最高,但成熟B细胞淋巴瘤与成熟T/NK细胞淋巴瘤的阳性率差异无统计学意义(P〉0.016)。结论TOPK/PBK在儿童恶性淋巴瘤的淋巴结组织中表达上调,其表达水平可能与NHL病理类型有关。
简介:目的探讨小儿腹部Burkitt's淋巴瘤的多排螺旋CT影像特点及鉴别诊断.方法收集21例经手术及病理活检证实的小儿腹部淋巴瘤21例,其中,Burkitt's淋巴瘤12例,非Burkitt's淋巴瘤9例,分别比较两组淋巴瘤的临床症状、发病部位、肿块大小、肿块内坏死灶情况、受累肠壁厚度及扩张度、腹腔淋巴结及肝脾情况等CT影像学表现,采用统计学软件SPSS计算结果.结果Burkitt's淋巴瘤常常形成较大肿块,直径>40mm,占91.7%,最常见发生于肠管,占66.7%,受累肠管肠壁呈肿瘤样增厚,占66.7%,受累肠管常常扩张而非狭窄,占50%,肝脾肿大较少见.与非Burkitt's淋巴瘤比较,均有显著性差异(P值均<0.05).结论小儿腹部Burkitt's淋巴瘤在螺旋CT上有多个特征性影像学表现,结合病史及临床表现能够做出较明确的诊断.
简介:目的通过胆道闭锁(BA)肝门纤维块、肝脏组织的病理及其超微结构观察,对肝门成纤维细胞分化程度进行评分,并与肝纤维化分级进行相关分析。方法选取BA患儿作为研究对象,术中取肝门纤维块及肝脏组织标本;研究同期选取疑似BA经术中胆道造影除外BA,诊断为胆汁淤积综合征和先天性胆管扩张症患儿作为对照组,留取肝脏组织标本。在光镜和电镜下观察标本的病理改变,以及肝细胞、毛细胆管和肝门成纤维细胞的超微结构。采用SPSS14.0软件,半定量比较BA与对照组肝脏纤维化的差异,检验肝门纤维块成纤维细胞活跃程度与肝纤维化分级的相关性。结果2005年7月至2006年5月复旦大学附属儿科医院收治的21例BAKasai根治术病例,手术平均年龄(66±20)d;对照组为5例胆汁淤积综合征和10例先天性胆管扩张症患儿。BA组肝组织病理改变主要是肝内门脉区胆管炎症及纤维化形成,肝纤维化程度明显高于同年龄胆汁淤积综合征和先天性胆管扩张症患儿;肝门纤维块毛细胆管增生,部分管腔闭锁、狭窄,腔内炎细胞浸润及部分淤胆,大量间质成分增生;电镜下肝门成纤维细胞活跃、肝脏毛细胆管上皮微绒毛缺失、肝细胞及肝血窦内电子致密物质增多及部分毛细胆管扩张;肝门成纤维细胞分化程度与肝组织纤维化程度相关(P=0.04)。结论BA肝组织病理改变主要是肝内门脉区胆管炎症及严重纤维化形成;超微结构改变提示肝门部成纤维细胞活跃,其分化程度与肝纤维化程度相关。
简介:目的总结皮肤黏膜淋巴结综合征患儿的临床特点,以便早期诊断并规范治疗而降低心血管损害。方法分析42例住院皮肤黏膜淋巴结综合征患儿病例资料,分析该组患儿临床表现的发生率及冠状动脉的损伤情况。结果42例皮肤黏膜淋巴结综合征患儿中,发热42例(100%),伴随皮疹38例(90.5%),结膜充血30例(71.4%),出现口唇皲裂42例(100%),颈部淋巴结肿大28例(66.7%),有指趾端脱皮34例(80.9%)。实验室检查:白细胞增高40例(95.2%),血沉增快38例(90.5%),C反应蛋白增高38例(90.5%),血小板增多31例(73.8%),冠状动脉扩张10例(23.8%)。所有确诊病例均静脉注射人血丙种球蛋白及阿司匹林片口服治疗。随访未发现冠状动脉瘤发生。结论早期诊断并足量应用静脉注射人血丙种球蛋白可降低心脏等血管损害发生率。
简介:目的 探讨热性惊厥患儿外周血T淋巴细胞和红细胞免疫功能的变化。方法 对82例热性惊厥患儿、40例上呼吸道感染患儿及40例正常小儿进行有关免疫检测。用微量全血氚标记胸腺嘧啶核苷掺入法,测T-淋巴细胞增殖反应;用McAb-APAAP法测T淋巴细胞亚群的分布和CD25抗原、HLA-DR抗原表达;用生物素-亲和素双抗夹心酶联免疫吸附测定法,测γ-干扰素(γ-IFN)水平;用酵母花环实验,测红细胞免疫粘附功能。结果单纯型热性惊厥的每分钟脉冲数(CPM)及刺激指数(SI)分别为5609.4±3587.4,20.5±15.6;复杂型的CPM及SI分别为2817.3±2422.8,11.0±8.40,均分别显著低于正常对照组(20305.9±12810.3,69.2±45.2)及上感组(9785.2±7509.8,44.5±39.8),差异有显著性(P<0.05)。单纯型的CD3,CD4及CD4/CD8分别为(40.0±8.2)%,(26.1±9.0)%,1.1±0.4;复杂型则分别为(32.8±6.9)%,(17.8±4.9)%,0.8±0.1,均分别低于正常对照组[(64.1±6.7)%,(47.7±5.5)%,1.9±0.8]及上感组[(63.0±9.3)%,(42.4±8.2)%,1.6±0.4],差异有显著性(P<0.01)。CD25抗原及HLA-DR抗原表达结果,在自然状态下复杂型者分别为(6.3±1.9)%和(12.4±3.4)%,低于单纯型[(8.9±3.6)%,(16.2±5.6)%],差异有显著性(P<0.05);两组CD25,HLA-DR均分别低于正常对照组[(12.8±2.5)%,(20.2±5.2)%]和上感组[(15.0±3.07)%,(20.5±2.8)%],差异有显著性(P<0.01);在PHA刺激后,单纯型者分别为(57.0±5.1)%,(57.8±6.0)%,复杂型者则分别为(53.0±12.0)%和(54.7±9.7)%,均分别低于正常对照组[(65.7±5.7)%,(68.8±6.2)%](P<0.05)及上感组[(64.3±6.4)%,(67.1±8.6)%](P<0.01)。PBMC之γ-IFN诱生水平检测,单纯型者为(1.80±0.4)ng/ml,复杂型为(1.6±0.1)ng/ml,二者均明显低于正常对照组(2.4±0.9)ng/ml(P<0.05),但二者与上感组(1.8±0.7)ng/ml比较差异无显著性(P>0.05)。RBC-3bR花环形成率复杂型为(9.1±4.4)%,显著低于正