简介:目的了解脑手术治疗海洛因依赖的效果和副作用。方法用立体定向术封ul例海洛因依赖者做前扣带回及伏隔核(Nucleusaccumbens,NAc)的损毁术。手术前后进行海洛因心理依赖及觅药行为自评量表及智商和记忆商数的测定和心理卫生自评量表(SCL90)评定,对手术的效果和副反应进行观察,另外,还做了手术前后性激素测定。术后进行3-6月随访。结果术后患者心理依赖消失或明显减轻,第一周智商和记忆商数下降,第二周开始恢复,术后24人有短时间尿失禁,10人有大便失禁,2周后恢复。男病人术后血睾酮含量增高,雌二醇含量下降。SCL90抑郁、焦虑等因子分术后比术前明显下降(p<0.05),随访发现复吸者有15人。结论扣带回及伏隔核毁损术是治疗海洛因躯体和心理依赖有效、复吸率低及副反应小的方法。
简介:中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的特点是睡眠时因中枢驱动功能受损而引起的反复气流中断。笔者在临床中见一例35岁无基础疾病的睡眠打鼾的中青年患者,经PSG监测诊断为中枢性睡眠呼吸暂停综合征:透明隔间腔及V氏间腔增宽。笔者考虑其CSA可能与透明隔间腔增宽致控制睡眠的相关中枢驱动功能受损有关。经伺服通气呼吸机治疗后,患者微觉醒指数、AHI、氧减饱和指数、呼吸暂停-低通气时间均明显降低,睡眠结构恢复正常,睡眠质量明显改善。现报道如下。
简介:目的通过体外观察银杏叶提取物(EGB)对血小板磷酸二酯酶(PDE)、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶(AC)、鸟苷酸环化酶(GC)]活性和环核苷酸[环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)]水平的影响,探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血(柠檬酸钠抗凝),血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响,并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加,血小板cAMP水平明显增高,PDE3活性明显抑制,变化呈剂量依赖性:大剂量EGB(80mg/L)对PDE5有轻度抑制作用;不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性,提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用.
简介:成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生,但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中,发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白:Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendroeytemyelinglycoprotein,OMgp)在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用,并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面,通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。
简介:目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.
简介:目的探讨银杏内酯对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞及其功能的保护作用。方法按自由落体撞击法造成TBI模型,通过木条平衡实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况,并在伤后不同时间点观察病理改变,同时检测脑组织中丙二醛(MDA)、NO和水含量的改变。结果与假损伤组比,伤后第一天大鼠脑组织内MDA和NO的含量显著升高(P〈0.01),不同时间点脑组织的含水量显著增加(P〈0.01),伤后1周内大鼠完成木条平衡作业的能力明显受损(P〈0.05)。经银杏内酯治疗后,TBI大鼠神经功能明显改善,病理改变减轻,脑组织含水量及MDA、NO的含量明显降低。结论银杏内酯可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复,可能与早期抗氧化应激、降低NO的产生、减轻脑水肿、保护脑组织有关。
简介:目的通过分别检测并比较轻型颅脑损伤(mTBI)患者、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康对照组血清胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)含量,为临床诊断mTBI患者提供依据。方法用ELISA法检测43例轻、35例中型颅脑损伤患者和20例健康对照组血清GFAP含量并采用ROC曲线分析,对比mTBI患者和中型颅脑损伤患者血清GFAP含量与头颅CT的关系。结果血清GFAP含量对鉴别mTBI患者和健康人群有一定准确性(AUC=0.726);对鉴别GCS评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康人群有较高准确性(AUC=0.914);血清GFAP含量对鉴别头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性(AUC=0.762)。结论血清GFAP可作为mTBI患者诊断的生物标志物,对鉴别颅脑损伤后头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性,可以为减少mTBI患者头颅CT检查提供依据。
简介:目的探讨一种新型大脑皮层神经元特异性结合物的特性及应用条件。方法将接有荧光素FITC的肽段Tetl通过免疫荧光技术对体外培养的大鼠大脑皮层神经元进行染色,免疫双标法检测FITC-Tetl特异性标记神经元能力,并对其应用条件进行量化。同时以HEK及C6细胞做为对照。结果FITC-Tetl达到一定浓度(30Ixg/mL)时能特异性显示大脑皮层神经元.其几乎不与胶质细胞、HEK及C6细胞结合。过高(100μg/mL)或过低(10μg/mL)浓度均不利于神经元标记。结论Tetl能特异性结合大脑皮层神经元,该肽段可能成为一种新型的中枢神经元标记或靶向手段。
简介:目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应,分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平,以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺/精胺.N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后,SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低(F=81.915,P=0.001),并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰;细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降,而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升(均P〈0.01);鸟氨酸脱羧酶表达水平下降(P〈0.01),而亚精胺,精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升(P〈0.05-或P〈0.01);但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义(P〉0.05)。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡,而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。