简介：黏附介导的微生物定植在病原菌感染的起始阶段发挥重要作用,特别是能黏附到宿主多个组织器官,导致全身性播散,引起梅毒螺旋体（Tp）的感染。因此如何能在感染早期通过阻断Tp黏附到宿主成分从而避免传播成为近年研究热点。TP0136蛋白作为三种已知能黏附到细胞外基质纤连蛋白的Tp蛋白之一,在Tp的黏附定植和病原体感染早期发挥重要作用。本文对TP0136蛋白作为Tp重要的黏附蛋白在梅毒致病机制、临床检测和疫苗开发中的研究价值三方面进行综述。

简介：目的评价抗苍白螺旋体IgM抗体检测对梅毒的临床意义。方法用酶联免疫吸附测定法对72例梅毒患者进行特异性IgM抗体检测,并与RPR、TPPA结果进行比较分析。结果血清抗苍白螺旋体IgM抗体在一期梅毒的阳性率为73.3%(11/15),在二期梅毒的阳性率为88.9%(16/18),二者比较无显著性差异(x~2=1.6363,P>0.10)。在潜伏梅毒,IgM抗体阳性率为26.1%(6/23),显著低于早期显性梅毒(x~2=17.6189,P<0.005)。在一期、二期和潜伏梅毒,RPR和TPPA的阳性率均为100%。入组前2-24个月己经给予正规抗梅治疗的梅毒16例,其中IgM抗体阳性2例。结论在本研究中,检测特异性IgM抗体诊断一期梅毒并下优于RPR和TPPA。IgM抗体在潜伏梅毒敏感性低,其诊断应依靠RPR和TPPA。目前不推荐单独检测抗梅毒IgM抗体来监测病情和判断疗效。抗苍白螺旋体IgM抗体的临床意义有待更深入的研究。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：临床资料患儿,女,3岁。因口周、肛周及四肢起红斑伴瘙痒反复发作2年加重1月,于2008年5月2日收入我科。患儿自9个月大时无明显诱因肛周出现丘疹、红斑,伴瘙瘁,搔抓后有渗液。至当地医院以"湿疹"

简介：疣状肢端角化症是一种少见的常染色体显性遗传病,也可散发。典型的临床表现为类似扁平疣的皮肤色或暗红褐色扁平丘疹,好发于手足背,一般无自觉症状。组织病理表现为表皮角化过度,呈乳头瘤样增生,部分表皮呈塔尖样局限性隆起,增生的表皮基底平齐。现遇一例散发病例,报告如下。

简介：背景：指趾末端脓疱病（肢端脓疱病）被归类为“Hallopeau连续性肢端皮炎”的范畴，后者是一种严重疾病，病程连续，持续发疹形成泛发。但有1型肢端脓疱病几乎没有皮损，缓解期和复发期交替进展，表现为良性过程。有必要区分这两型肢端脓疱病。方法：作者观察到6例轻型肢端脓疱病患者，均不符合“Hallopeau连续性肢端皮炎”的诊断标准，应被视为一种独立的临床疾病。结果：每次发疹往往只有1处皮损。脓疱为无菌性小簇状，分布于下甲床或甲床。皮损导致局部甲松解或甲脱离。发疹后局部可完全恢复正常。组织病理学显示角层下非海绵状脓疱，其内充满中性粒细胞。4例患者至少随访两年，其中1例11年后头皮出现银屑病损害。结论：作者描述的肢端脓疱病可通过下列诊断标准与“Hallopeau连续性肢端皮炎”相鉴别：①良性疾病；②脓疱局限于下甲床或甲床；③脓疱可单发或呈小簇状；④复发突然，缓解期可完全恢复；⑤无菌性脓疱；⑥病理示角层下脓疱（海绵状脓疱罕见）。Radcliff-Crocker曾描述过与本研究中相似的一种疾病（H．Radcliff-Crocker，DiseasesoftheSkin，London：H．K．Lewis，1888），并将其命名为“匍行性皮炎”。

简介：水源性肢端角化症是一种由水诱发的极为罕见的皮肤病,在20世纪90年代首次披露[1],国内文献报道极少。笔者临床遇到1例,现报道如下。

简介：患者男,27岁。双手足遇水后出现灰白色丘疹、斑块3~5年。左手背组织病理检查示：表皮显著角化过度,真皮浅层血管周围较多淋巴细胞浸润,汗管轻度扩张。父母非近亲结婚,家族中无类似病史。诊断：水源性肢端角化病。嘱患者少接触水,未进行治疗。

简介：1临床资料患者,女性,67岁,因右足跟色素性斑块数月入院.患者数月前无明显诱因于右足跟出现点状"瘀斑",形状不规则,如绿豆大小,无自觉症状.局部色素区渐渐扩大,周围散发小片相同皮损,并且表面出现粗糙,上覆少许鳞屑.患者发病以来无明显体重减轻.自诉其家族中无相似病例者.

简介：报告单发性小汗腺螺旋腺瘤1例.患者女,31岁,右上臂暗红色结节伴压痛10年余.皮肤组织病理示：表皮基本正常,真皮内可见多个边界清楚的瘤细胞团块,周围有纤维膜包裹,瘤细胞核密集和强嗜碱性,细胞相互交织排列,瘤组织由两种细胞组成,一种细胞核大,淡染,位于细胞团块中央;另一种细胞核核小,深染,排列在细胞索周边.瘤细胞部分排列成玫瑰花样或呈管腺状结构.免疫组化：S100阳性.诊断符合单发性小汗腺螺旋腺瘤.

简介：临床资料患者,女,47岁。主因双手角化性丘疹1个月,于2015年3月12日就诊。患者于1个月前无明显诱因双手大小鱼际边缘出现数个米粒大小肤色角化性丘疹,其后皮损逐渐增大、增多,并向上逐渐延及双手大拇指桡侧及小指尺侧。自诉遇水后皮损更明显,无自觉症状。否认有外伤史,否认家族中有类似疾病患者。体格检查：一般情况良好,全身浅表淋巴结未扪及肿大,各系统检查无异常。

简介：报道1例单发的肢端型血管角皮瘤。患者，女，64岁，右手无名指腹起紫红色角化性斑丘疹约8年，病理组织示表皮角化过度、角化不全，真皮浅层毛细血管扩张充血，部分被向下延伸的表皮突所包绕。

简介：1临床资料患者女,15岁。因左侧颈部红色丘疹4年,于2012年7月16日就诊。4年前无明显诱因患者左侧颈部出现红色丘疹,并逐渐增多,呈单侧分布,无疼痛和瘙痒等自觉症状。既往身体健康,父母非近亲婚配,家族中无类似疾病患者。体格检查:系统检查未见异常。皮肤科检查:左侧颈部见数个红色丘疹,绿豆至黄豆大小,质中,呈单侧带状分布,见图1。实验室检查及辅助检查:血、尿常规,肝肾功能均

简介：目的探讨浅表性肢端纤维黏液瘤(SAF)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法对1例浅表性肢端纤维黏液瘤行HE及免疫组化染色,观察其结果并结合相关文献进行复习。结果患者男,37岁。左手中指末端肿物半年余,触之疼痛。临床表现为左手中指见1个大小约0.5cm×0.3cm的淡红色的肿块。镜下观察肿瘤位于真皮,无包膜。肿瘤细胞主要由梭形和星形纤维母样细胞组成,呈束状、编织状或杂乱排列,核分裂罕见,细胞无明显异型,可见丰富的纤细薄壁血管散在分布。免疫组化:肿瘤细胞阳性表达Vim、CD34、CD10,阴性表达Desmin、SMA、MyD1、S-100、CD99、CKpan、CD68。结论SAF是一种罕见的皮肤软组织肿瘤,确诊主要依赖病理学特征和免疫组化表型。

简介：

简介：28岁女性患者,左手反复红斑、脓疱伴残损14年,累及双足1年,全身泛发2个月。体格检查见沟状舌,左手畸形,指骨末端缺失,躯干、四肢多发浸润性红斑及群集脓疱。诊断：泛发性连续性肢端皮炎。给予环孢素联合注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗后,全身红斑、脓疱消退,病情缓解。

简介：水源性呜管性肢端角化症是一种罕见的获得性疾病，特征性表现为短暂接触水后出现手掌和手指侧面对称性痛性肿胀和色素减退。组织病理学检查提示可能由于外泌汗腺结构异常而致病。“水桶手征”，即患者就诊时为了更容易表述其皮损而将手放入一桶水中，是此病一种常见的临床表现，具有特征性。到目前为止已经报道的12例患者均为年轻女性。作者报道1例具有独特组织学特征的男性水源性鸣管性肢端角化症患者.

简介：目的厂解阿萨希毛孢子菌（Trichosporonasahii，T.asahii）菌丝生长与顶体（spitzenk6rper）的关系。方法用荧光染剂FM4—64对YPD液体培养基培养后的Zasahii进行荧光染色，经不同浓度细胞松弛素D抑制后，在荧光显微镜下观察染色结果。结果在T.asahii芽胞、芽管以及菌丝顶端和亚顶端均可见：到FM4—64荧光聚集；随着细胞松弛素D浓度的增加，其顶体荧光逐渐消失。T．asahii的生长受到明显抑制。结论T.asahii存在与真菌极性生长密切相关的顶体，其在控制菌丝生长方面起着重要的作用。

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