简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：摘要癫痫是一组反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常的慢性疾病，是神经系统疾病中仅次于脑卒中的第二大常见疾病，严重危害人类身心健康。迄今为止，癫痫的发病机制尚不明确。近年的研究发现，BDNF及其受体TrkB在癫痫发病中具有特殊作用。本文就BDNF在癫痫发病中的作用进行综述。

简介：摘要脑源性神经营养因子（brainderivedneurotrophicfactor,BDNF）是神经营养因子家族中的一员，其生物学效应十分广泛，可促进中枢及周围神经元的生长、存活及分化。至今，对BDNF的研究已较为深入，尤其是其对脊髓损伤修复的作用。因此，本文就BDNF的生物学特性及其在脊髓损伤修复作用的研究作一介绍。

简介：摘要脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）是神经营养因子（neurotrophin，NT）家族中的重要成员，在神经元的维持和存活，保持突触完整性和突触可塑性中起重要作用，但其作用不仅限于此。研究发现BDNF在炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）中具有维持内脏超敏反应，促进肠道动力，维持肠道屏障，调节情绪障碍及心脏功能的作用，可能在IBD的发生发展中起重要作用。虽然目前大多限于基础研究，但已经取得了一定的成果，可以预见BDNF将有很好的临床应用前景，可能为IBD的临床治疗提供新的治疗思路。对此，本文作一简要综述。

简介：摘要脑源性神经营养因子（BDNF）是成人脑内含量最丰富的神经营养因子，具有显著的脑损伤修复能力。最近的多项研究表明，BNDF在脑卒中后的多种并发症的发生发展中起到了重要的作用，有希望成为新的卒中治疗方法的晚期靶点，但它的作用机制尚不明确。本文就BDNF的生物学特性、在卒中后并发症的作用机制以及最新的研究进展进行综述，从而为脑卒中后疼痛及抑郁的临床诊治提供一种新的思路。

简介：

简介：[摘要]：骨癌痛（Bone Cancer Pain）是原发性骨肿瘤或肿瘤继发骨转移引起的疼痛，骨转移是恶性肿瘤常见转移部位之一。随着医疗水平的提高，癌症患者生存期延长，骨癌痛的发生率也大大提高。作为最难治的疼痛之一，当前临床治疗手段效果不佳，且阿片类药物的副作用仍然不能避免，骨癌痛的分子机制成为研究热点。有研究表明，脑源性神经营养因子（BDNF）对疼痛的调节具有至关重要的作用，在动物骨癌痛模型中已经发现该因子与BCP的发生和维持有很高的相关性。抑制该因子的生物学效应可能有助于缓解骨癌痛，BDNF有望成为治疗骨癌痛的突破口。

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：

简介：摘要目的探讨脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用。方法随机收集心理卫生科抑郁症住院病人，时间从2012年12月至2013年4月，共计50例，定义为研究组；对照组为健康人群，共计50例。在治疗前与治疗后分别与正常对照组人员比较大脑脑源性神经营养因子的水平。结果入院时研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为72.8±13.1pg/mL、4.5±4.9pg/mL，研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为4.8±6.2pg/mL、4.5±4.9pg/mL，研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异无统计学意义（P>0.05）结论我们认为抑郁症患者与血清脑源性神经营养因子水平表达上升有关，治疗能使得抑郁患者血清脑源性神经营养因子水平降低。

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorder, PND）发生率高，危害大，但机制不清，阐明其病理机制，研发有效的防治措施具有十分重要的意义。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）及其前体在维持神经元存活、分化迁移、神经发生和突触可塑性中扮演着重要角色，它们与神经细胞膜上的受体结合后，激活信号通路引起突触形态和功能上的改变，对学习、记忆及认知有着深远影响。目前神经科学领域已对其进行广泛研究，文章简要介绍神经营养因子家族及BDNF，并就BDNF调节突触可塑性、介导神经发生、参与神经炎症调控这三方面对PND的作用及影响进行综述，希望对PND的发病机制及预防研究能有一定启示作用。

简介：摘要重经颅磁刺激是(TMS)近年来一项新开展的抑郁症治疗技术，相关机制可能与脑源性神经营养因子(BDNF)有关。本文就此对抑郁症的BDNF假说、rTMS对BDNF的影响及rTMS治疗抑郁症的BDNF变化作一综述。

简介：术后认知功能障碍（postoperativecognitivedysfunction,POCD）是手术麻醉后出现的一种非常常见的并发症,其严重影响患者术后恢复、延长住院时间及降低术后生活质量。目前研究显示POCD的发生可能是多种机制作用的结果,主要机制集中在中枢胆碱能系统、应激反应及炎症反应等方面。

简介：目的探讨5-羟色胺再摄取抑制剂治疗老年抑郁症患者的临床疗效及治疗前后血清脑源性神经营养因子水平的变化,为研究老年抑郁症的发生机制以及抗抑郁治疗的生物学指标提供依据.方法将35例老年抑郁症患者设为病例组,抽取同期健康体检者50名设为对照组.病例组口服5-羟色胺再摄取抑制剂治疗,观察8周;于治疗前及治疗8周末采用汉密顿抑郁量表评定临床疗效.病例组于治疗前及治疗8周末,对照组于入组时检测血清脑源性神经营养因子水平,并进行对比分析.结果（1）病例组治疗8周末汉密顿抑郁量表评分较治疗前显著下降（t=13.02,P＜0.01）,显效率71.4%,总有效率88.6%.（2）病例组治疗后血清脑源性神经营养因子水平较治疗前显著升高（t=6.94,P＜0.01）,治疗前显著低于对照组（t=8.02,P＜0.01）,治疗后与对照组差异无显著性（t=1.62,P＞0.05）.（3）病例组不同性别患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平差异均无显著性（P＞0.05）.（4）病例组治疗前血清脑源性神经营养因子水平与病程、年龄、治疗前汉密顿抑郁量表评分均无明显相关性（P＞0.05）.结论脑源性神经营养因子可能参与老年抑郁症的病因与治疗机制,并可能成为预测老年抑郁症抗抑郁疗效的生物学指标之一.

简介：摘要新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是引起新生儿神经系统后遗症甚至死亡的重要原因。研究发现，脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）可作为脑损伤的特异性生物标志物，在新生儿HIE严重程度和预后的评估中发挥一定作用。另外，由于BDNF在神经修复过程中的重要作用，在新生儿HIE的治疗中具有广泛临床应用前景。现就上述几个方面的内容进行综述。

简介：摘要目的定量考查和评价外周血脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor ，BDNF)与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)的关联性。方法全面检索Pubmed、Cochrane library、Web of science、Embase、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普全文数据库和万方数据库，搜集与阿尔茨海默病痴呆(dementia with Alzheimer’s type，DAT)和轻度认知障碍(mild cognitive impairment，MCI)患者外周血BDNF相关的病例对照研究，由2名研究者独立按照纳入和排除标准提取资料并进行文献质量评价，采用RevMan Manager 5.3和CMA 3.0进行数据分析。结果共51篇文献纳入分析，总样本7 182例，其中DAT组2 673例，MCI组1 506例，对照组3 003例。Meta分析结果显示，DAT患者外周血BDNF水平显著低于正常对照组(SMD＝－0.71，95%CI：－0.99~－0.43，P<0.001)(n＝5 111)，MCI组与对照组以及DAT组与MCI组外周血BDNF水平差异无统计学意义。亚组分析结果显示，DAT患者血清BDNF(SMD＝－0.85，95%CI：－1.15~－0.55，P<0.001)(n＝4 425)和MCI患者血清BDNF(SMD＝－0.38，95%CI：－0.62~－0.14，P＝0.002)(n＝2 476)水平显著低于正常对照组，且DAT患者血清BDNF(SMD＝－0.76，95%CI：－1.37~－0.16，P＝0.01)(n＝1 630)水平低于MCI患者；血浆BDNF水平在DAT、MCI和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论DAT和MCI患者血清BDNF水平明显降低，提示血清BDNF水平或许可以成为AD早期诊断的潜在生物标志物。

简介：脑血管疾病是21世纪严重影响人类健康和生活质量的三大疾病之一，至今尚无有效治疗措施，致死敛残卑高，给社会及家庭带来沉重的经济负担和心理负担。脑缺血后主要的病理改变是神经元的进行性损伤，从可逆变性、不可逆变性、坏死、凋亡、梗塞成熟的进行性发展。神经元功能活动的结构基础是突触，突触在机体遭遇外环境改变或病理状态下其结构和功能的改变被称为突触可塑性。其中胶质细胞源性神经营养因子（glialcellline-derivedneurotrophicfactor，GDNF）对中脑多巴胺能神经元，运动神经元等多种神经元有广泛的神经营养作用，以前的大量实验表明GDNE可以通过多种途径、机制抵抗缺血性损伤，本文就GDNF与突触可塑性方面的关系做一综述。

简介：摘要抑郁症患者存在认知功能损害，且部分认知损害持续存在于缓解期，制约患者的全面康复。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）及其相关基因表达在大脑神经元的发生、突触可塑性和树突生长等过程中起重要调节作用，并与抑郁症发病及其认知功能损害密切相关。因此，本文中拟从BDNF表达、基因多态性和表观遗传等基因遗传方面将BDNF影响抑郁症认知功能损害机制的研究进行综述，以期为进一步探讨抑郁症认知功能损害机制提供理论依据。

简介：目的采用新生期母婴分离（NMS）建立幼鼠内脏痛高敏感模型,探讨脊髓背角脑源性神经营养因子（BDNF）表达和幼鼠内脏痛敏感性增高的关系。方法将32只新生Sprague-Dawley大鼠按2×2析因设计随机分成对照组、NMS组、结直肠扩张刺激组（CRD组）和CRD＋NMS组,每组8只。NMS组和CRD＋NMS组新生大鼠出生后第2~14天,每天与母鼠分离3h建立内脏痛高敏感模型,CRD组和对照组大鼠出生后不予任何处理;仅CRD组和CRD＋NMS组大鼠在6周龄时接受CRD刺激。采用SABC免疫组织化学方法检测各组幼鼠脊髓背角BDNF表达情况;根据BDNF阳性细胞百分比及显色强度计算免疫化学分数（IHS）。采用析因设计方差分析对脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS进行分析。结果4组幼鼠两侧脊髓背角均有不同程度的BDNF阳性细胞表达,NMS组和CRD＋NMS组幼鼠BDNF阳性细胞百分比和IHS值均明显高于对照组（P〈0.05）。析因设计方差分析结果显示：NMS可导致幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS值明显增加,单次CRD刺激不影响幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞IHS值,NMS和单次CRD刺激间不存在交互作用。结论NMS导致幼鼠内脏痛高敏感可能与脊髓背角BDNF过度表达有关。

简介：摘要 目的 探讨脑源性神经营养因子 (Brain-derived neuotrophic factor,BDNF)与脑出血术后脑水肿体积之间、脑出血术后预后转归之间的相关性，为高血压脑出血的预防、疾病干预提供蛋白分子水平依据。方法 对我科收治的80例高血压脑出血手术后患者，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中脑源性神经营养因子（BDNF）含量，CT定量扫描并计算脑水肿体积，运用Pearson分析其相关性。结果 不同时间点的BDNF值P＜0.05有统计学差异，不同时间点的脑水肿体积亦有统计学意义。患者BDNF值与脑水肿体积呈现负性相关。结论 高血压脑出血术后患者脑水肿程度与其BDNF值密切相关，可以通过测定BDNF值来判断脑水肿，进而指导药物及康复治疗。