简介:目的探讨原发性肝癌患者miRNAlet-7a、miRNAlet-7f的表达.方法收集龙岗中心医院院及合作医院2014年6月至2016年3月接受肝癌切除手术的40例原发性肝癌患者.采用RT-PCR方法检测miRNAlet-7a、miRNAlet-7f在血清、肝癌/癌旁组织中的表达水平.选择同期该院体检的40例健康者作为健康对照者.比较肝癌患者和健康对照者血清miRNAlet-7a、let-7f的表达差异.结果肝癌癌变组织miRNAlet-7a[(0.18±0.04)×103]、miRNAlet-7f[(0.19±0.01)×103]分别较癌旁组织[(1.52±0.11)×103、(0.67±0.10)×103]低,差异有统计学意义(P<0.01);肝癌患者血清miRNAlet-7a[(0.22±0.06)×103]、miRNAlet-7f[(0.15±0.04)×103]较健康对照者[(1.13±0.21)×103、(0.62±0.12)×103]低,差异有统计学意义(P<0.01).结论miRNAlet-7a、miRNAlet-7f在肝癌患者病变组织及血清中异常偏低表达,可作为早期诊断肝癌的重要标志物,为临床诊断提供参考.
简介:Partiesheldbythewealthy,seldomwelcomepoorguests.ButlastweekChinamadeitthroughthedoorsintoagatheringoftheworld'srichestcountries.JinRenqing,China'sfinanceminister,andZhouXiaochuan,governorofthePeople'sBankofChina,joinedameetingoftheGroupofSeven'onOctober.ItisthefirsttimethatChinahashaddirecttalkswiththeclub.
简介:过去的几年间,干细胞研究已成为了癌症研究中最热门的研究领域之一。然而,在干细胞中,研究较多的并非胚胎干细胞,而是癌症干细胞(cancerstemcell;tumorstemcell;也有译作肿瘤干细胞)。这些突变的细胞,可以无限期地生长,同时还可引发新的肿瘤。癌症干细胞被认为是导致许多(如果不是全部的话)癌症发生的真正诱因。更为可怕的是,化疗或者其他现有的治疗手段在这些持续生长的细胞身上几乎毫无功效。它们的存在也解释了为何肿瘤在治疗后会复发或是转移。因此,越来越多的研究者将快速有效治疗癌症的希望寄托在如何彻底消灭这些干细胞上。然而,事情远远没有想象中的那么简单,因为这些癌症干细胞在肿瘤,即便是大肿瘤中,也是微乎其微,对于它们的研究也因此遇到了巨大障碍。 现在,研究者们开发出了一种在小鼠身上大量增殖人类乳腺癌干细胞的方法,并且还发现了一个调控癌症干细胞的遗传开关(geneticswitch)。这个调控因子属于一个称作微小RNAs(microRNAs)的分子家族,它可以通过关闭一些特异性的基因,促使干细胞朝分化的方向发育。
简介:目的:探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法:荧光定量PCR(qRT-PCR)检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系(SCC25)细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果:与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论:let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。
简介:Epigenetic因素,包括的改变的microRNA(miRNA)表示,可以在全身的豺狼座erythematosus(SLE)贡献异常有免疫力的房间功能。MiRNA-let-7a(let-7a)被显示了直接改变房间周期前进和proinflammatorycytokine生产。由于在房间分割和发炎的let-7a的关键角色,我们调查了let-7a-mediated增长和NFκ;在J774A.1巨噬细胞和MES的Btranslocation在vitro的13个mesangial房间。在有let-7a的刺激免疫者的房间transfected,房间增长显著地随着时间的过去被增加。在S和G2阶段的刺激免疫者的房间的数字有重要增加。刺激免疫者的房间overexpressinglet-7a增加了NFκ的原子translocation;B。Bioinformatical分析表明E2F家庭,G1-S转变的批评管理者,在他们的mRNA抄本为let-7a有潜在的有约束力的地点。Let-7aoverexpression显著地增加了房间周期使活跃之物E2F2的表示并且在刺激免疫者的房间增加了retinoblastoma蛋白质(Rb)phosphorylation。房间周期禁止者E2F5显著地在刺激免疫者的let-7a-transfected房间被减少。Bioinformatical分析揭示了E2F2和NFκ;B是预言调整let-7a倡导者的抄写因素。我们与E2F2和NFκ用染色质immunoprecipitation由即时RT-PCR分析了let-7a的transcriptional规定;B抗体。E2F2和NFκ有增加;在在刺激免疫者的房间为let-7a倡导者充实的DNA的B绑定。SilencingE2F2或NFκ;B显著地减少了在刺激免疫者的房间的let-7a表示和IL-6生产。一起拿,我们的结果建议let-7a的overexpression可以在SLE贡献增生和proinflammatory反应。