简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的：探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）和p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）蛋白在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的差异表达及相关性，以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性，并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验，WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40％和68.52%；91.67%、85％和48.15%以及25%、45%和75.93%，与其他组相比，以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关（r=-0.236，P=0.028）。PTEN与p70S6K之间呈负相关（r=-0.301，P=0.005）。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系（r=0.315，P=0.003）。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性，p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性（P＜0.05）。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达，提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

简介：口腔美学修复是口腔医学的重要组成部分,在功能修复的基础上与美学完美结合是口腔修复追求的目标。精确微创的牙体预备是美学修复的基础,也是临床的重点和难点。目前,临床上牙体预备的突出问题包括:牙体预备过量、牙体预备不足、牙体各个面预备不均衡,特别是目前缺少客观评价备牙效果的手段和仪器,达不到精确微创的口腔美学修复的基本要求。由北京口腔医学会主办,口腔颌面修复学杂志、解放军总医院口腔医学研究所、北京博雅伟业国际会议服务中心承协办的“美学修复与显微牙体预备及标准化评估学习班”定于2019年1月9-11日在北京举办,学习内容涵盖美学修复全过程,包括理论授课、标准化显微牙体预备操作示范和实操培训,全程使用可数字化评估的标准牙齿及精确评估系统,分步实操,从仿头模备牙+精确评估,到显微镜+仿头模备牙+精确评估,一步一步进行标准化牙体预备,采用数字化评估系统全程量化评估,与多名专家评估相结合,使医师能够观察到自己临床的操作误差,及时准确了解牙体预备的不足,精确改进,即时提高学员的操作技能和对精确牙体预备的认识水平。本项目授予国家级继续教育I类学分6分。

简介：目的了解辽宁省35-74岁人群恒牙冠龋及牙龈疾病状况,为辽宁省口腔健康保健工作及相关研究提供数据支持。方法抽取辽宁省35-44岁、55-64岁、65-74岁常住居民共计431人,按照第四次全国口腔健康流行病学调查方案中临床牙列检查方法和标准,使用CPI探针检查全口恒牙冠龋及牙龈情况,计算恒牙冠龋患病率、龋均、牙龈出血率、牙石检出率,并比较存在的差异等。结果辽宁省35-44岁、55-64岁、65-74岁人群恒牙冠龋患病率分别为72.7%、76.4%、76.4%,其中仅35-44岁年龄组城乡差异具有统计学意义（P〈0.05）;龋均分别为3.36、3.40、3.90,各年龄组城市均低于农村,差异具有统计学意义（P〈0.05）。牙龈出血检出率分别为77.6%、78.5%、68.1%,牙石检出率分别为91.6%、93.1%、88.2%,下颌前牙是牙石分布最为集中部位。结论辽宁省中老年人群恒牙冠龋患病率、牙龈出血率及牙石检出率均较高,基础预防及治疗手段欠缺,有待进一步完善。

简介：随着生活水平及治疗技术的提高,上前牙美学区种植修复成为越来越多患者的选择。唇侧软硬组织轮廓欠丰满是前牙区种植治疗后临床常见的美学缺陷,解决此类缺陷往往需要通过多学科及数种手术方式联合治疗。文章中展示的病例在控制牙周炎症的前提下,通过合理的治疗设计、手术导板确定植入位点、适当的三维植入方向,结合引导骨再生、结缔组织移植和个性化牙龈诱导成形技术,完成了上前牙的种植美学修复,取得了较好的功能和美学效果,且在修复后3年维持健康稳定的效果。本病例为临床此类患者的治疗提供了经验。

简介：目的探讨人唾液腺腺样囊性癌（SACC）中转化生长因子β1（TGF-β1）、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK（p-ERK1／2、p-p38及p-JNK1／2）]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺（分别为P〈0．01．P〈0．01．P〈0．01和P〈0．05）。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1／2和p—p38在Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期组（分别为P〈0．01，P〈0．05和P〈0．05），但p—JNK1／2的表达与临床分期无统计学关系（P〉0．05），TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系（均为P〉0．05）；TGF—β1与MAPK的表达显著正相关（分别为r=0．819、P〈0．001；r=0．728，P〈0．001；r=0．640，P〈0．05）。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。

简介：目的：观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在牙龈组织中的分布。方法：建立大鼠糖尿病牙周炎模型，制作组织切片，进行HE及免疫组织化学染色，观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果：糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论：糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：牙周疾病是一类高发的口腔疾病，对牙齿健康和患者的生活质量影响很大。随着人民群众的生活水平提高，口腔保健意识也逐渐增强，对牙周疾病的诊治提出了更高的要求，如何更规范的完成牙周基础治疗、如何无痛治疗使患者满意，成为广大口腔医务工作者共同面对的课题。

简介：2009年5月6—10日，应中国香港牙科医学会梁世民会长的邀请，中华口腔医学会代表团在王兴会长、王渤秘书长的带领下参加了在中国香港举行的第31次亚太地区国际牙科大会，并在与会期间随同卫生部疾控局口腔卫生处夏钢处长一行访问了中国香港卫生署牙科服务部门和中国香港牙医管理委员会。

简介：2011年3月29日，美国加利福利亚州SantaCruz＆SanJose颌面外科牙种植中心GeorgeM．Yellich博士应邀至南京大学口腔医学院开展讲学交流活动。活动期间，南京大学口腔医学院聘请GeorgeM．Yel1ich博士为客座教授，同时，GeorgeM．Yellich博士在南京大学口腔医学院设立了奖学金，用于奖励在口腔医学领域品学兼优的学生。

简介：牙种植技术已成为目前缺牙修复的一种常用的重要手段.但临床常有一些牙槽嵴过低、过窄和局部有凹陷的病例,在种植过程中常发生侧方穿孔,导致种植失败.随着引导骨再生技术在临床上的应用,上述问题能够得以解决.自1999年7月起,我科开始将Bio-Oss骨代用品及Bio-Gide生物膜用于牙种植体周围骨缺损,取得了较好临床效果.

简介：目的：探讨青霉素和链霉素对炎症牙髓干细胞的增殖、成牙成骨分化能力及肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα，TNF-α）表达的影响。方法：采用酶消化法分离培养炎症牙髓干细胞，采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法、碱性磷酸酶活性检测、Westernblot及实时定量RT-PCR等方法分析青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，其增殖和成牙成骨分化指标（核心结合因子、牙本质涎蛋白/牙本质涎磷蛋白、骨钙素）及TNF-α表达的变化。结果：青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，与未加抗生素的培养组细胞的增殖能力及成骨/成牙相关蛋白、基因的表达无明显差异（P＞0．05），而TNF-α的表达则低于普通培养组（P＜0．01）。结论：青霉素和链霉素降低炎症牙髓干细胞的炎性因子TNF-α表达，对细胞的增殖及成牙/成骨分化能力无明显影响。

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。

简介：目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS／RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况，并用使用免疫蛋白印迹（Westernblot）方法检测RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后，MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖，具有浓度依赖（P〈0．05）。当HDI浓度为30％时，抑制率为94．7％。RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS／RAF通路信号传导，发挥抗肿瘤作用。

简介：目的：比较3种不同程度萎缩性无牙颌下颌骨骨折的不同内固定方式及其效果。方法：构建不同程度的萎缩性无牙颌下颌骨体部骨折治疗模型,进行三维有限元分析,比较相同应力条件下骨折段位移的改变以及钛板的应力分布情况。结果：下颌骨Ⅲ度萎缩,采用1块2.0mm4孔钛板在下颌骨上缘进行固定,其骨折处移位较其余6种工况明显增大;相同萎缩程度的下颌骨,采用重建板固定比采用其他内固定方式骨折断端位移明显减少。Ⅲ度萎缩的下颌骨采用小型钛板固定,钛板所受应力分别接近及超过钛板的屈服极限。结论：对于Ⅰ度萎缩的无牙颌下颌骨骨折病例,下颌骨外侧双板固定以及下颌骨下缘重建板固定均能取得较为满意的固定稳定性,对于Ⅱ及Ⅲ度萎缩的无牙颌下颌骨骨折病例,下颌骨下缘重建板固定可以获得更好的固位稳定性。

简介：

简介：目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）对舌鳞状细胞癌（TSCC）糖酵解活性和上皮间充质转化（EMT）及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[（34.1±1.2）、（47.1±2.3）mmol]较对照组显著升高（t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002）,同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[（46.4±1.0）、（60.2±2.0）mmol]较对照组明显增加（t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004）;TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时（1.21±0.04、1.30±0.06）均高于对照组,差异有统计学意义（t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023）;糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时（1.048±0.002、1.071±0.010）与对照组相比,差异无统计学意义（t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081）;糖酵解关键酶PFKP在2和3d时（0.820±0.010、0.839±0.036）表达较对照组明显升高（t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022）;糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时（0.503±0.007、0.589±0.019）均高于对照,差异具有统计学意义（t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012）。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时（0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04）较对照组降低,差异有统计学意义（t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d

简介：＂湖北省口腔医学会全科口腔专委会成立大会及首届学术会议＂于2011年10月21日-23日在武汉天安假日酒店召开。此次大会由湖北省口腔医学会和武汉.协和医院（华中科技大学同济医学院附属协和医院）口腔医学中心联合主办。

简介：目的:研究婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶(NOS)的表达差异及其意义.方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,检测49例血管瘤和29例血管畸形组织中NOS1、2、3蛋白的表达.分别采用秩和检验的Mann-Whitneytest和Kruskal-Wallistest法,比较两组和多组等级变量间的差异;使用标准正态分布统计量Z、χ2确定P值,或直接用精确概率法计算P值,P＜0.05为有显著性差异.全部资料的统计分析均使用SPSS8.0统计软件包完成.结果:49例血管瘤组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率为分别为2%、38.8%和38.8%;29例血管畸形组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率分别为0、3.5%和3.5%;血管瘤组织中NOS2、3蛋白的阳性表达率均明显高于血管畸形(P＜0.001).增生期血管瘤组,NOS2、NOS3蛋白的阳性率及消退期血管瘤组NOS3蛋白的阳性率均明显高于血管畸形组(P值分别为0.000、0.000和0.007).年龄＜13个月组和＜13～24个月组,血管瘤的NOS2蛋白的阳性表达率均明显高于＞24个月组(P分别为0.009和0.003).结论:血管瘤与血管畸形中NOS蛋白的表达不同,提示两者在病理生理方面存在差异.