简介：

简介：考试焦虑是一种不容忽视的消极情绪反应，一般通过学校心理健康课辅导和心理咨询诊所咨询的途径进行干预，存在一定的局限性。本文通过一个女大学生经过自我调节克服考试焦虑的案例，证明考生在掌握正确方法的条件下是可以对焦虑进行自我调节的，提出了干预考试焦虑的新途径。

简介：现代人的心理失衡是一种不健康状态，已经成为一种严重的社会问题，因此，必须设法摆脱心理失衡使思维正常运作，走出心灵的误区。

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：摘要：本研究聚焦于中医针灸在神经调节及免疫调节方面的研究与应用。通过系统研究中医经典理论，结合现代医学技术，我们深入探讨了针灸对神经系统的调控效应以及在免疫调节中的潜在机制。实验结果表明，针灸不仅能够调整神经递质的平衡，促进神经元活动，还在免疫细胞水平上发挥调节作用，增强机体的免疫功能。这一综合性的研究为中医针灸在神经与免疫调节领域的应用提供了科学支持，为进一步拓展其临床应用和理论研究提供了新的方向。

简介：摘要葡萄膜炎是一类发病机制尚不完全清楚的致盲率较高的眼病。近年来，研究发现白细胞介素(IL)-23/IL-17通路在葡萄膜炎发生中起着重要作用。IL-23/IL-17信号通路以辅助性T细胞17活化为主线，作用于靶细胞，造成炎性因子、趋化因子的大量产生及视网膜色素上皮屏障功能的破坏，进而引起葡萄膜炎的发生。IL-23/IL-17通路受庞大的网络调节，多个正向及负向调节因子通过调节该通路引起免疫失调，从而参与葡萄膜炎的发生。IL-23/IL-17通路及调节网络中基因的多态性与葡萄膜炎密切相关，为研究葡萄膜炎的遗传发病机制提供了重要的基础。此外，临床试验已证实靶向IL-23/IL-17通路生物制剂的疗效，为葡萄膜炎的治疗提供了新的研究方向。本文对IL-23/IL-17通路及其生理功能进行概述，对葡萄膜炎中IL-23/IL-17通路及其调节网络正向、负向调节因子和基因多态性进行总结分析，并对葡萄膜炎中IL-23/IL-17通路生物制剂研究进展进行综述，以期加深对葡萄膜炎发病机制的认识，从而指导临床治疗。

简介：摘要目的探讨棕色脂肪源性神经调节蛋白4（NRG4）对糖尿病肾病（DN）小鼠炎症的保护作用。方法采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立DN小鼠模型，造模成功后将野生型（WT）和NRG4基因敲除（KO）小鼠分为WT-DN+绿色荧光蛋白（D-WT-GFP）组、KO-DN+绿色荧光蛋白（D-KO-GFP）组、KO-DN+NRG4（D-KO-NRG4）组，D-WT-GFP组和D-KO-GFP组在小鼠肩胛间区棕色脂肪一次性注射腺相关病毒绿色荧光蛋白，D-KO-NRG4组注射腺相关病毒转录NRG4。另设普通饲料喂养WT小鼠作为对照组（WT-CON）。每组6只。8周实验结束后，检测各组小鼠糖化血红蛋白（HbA1c）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等指标。采用过碘酸希夫染色和电镜观察足细胞损伤情况及肾组织病理改变。采用免疫组织化学法检测肾组织F4/80表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应分析各组小鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达量。采用Western blotting法检测D-KO-GFP组与D-KO-NRG4组小鼠各组织NRG4蛋白表达水平。采用单因素方差分析比较组间差异。采用Pearson相关分析法分析血清NRG4水平与血清炎症因子、UACR、肾组织F4/80表达的相关性。结果与D-WT-GFP组相比，D-KO-GFP组小鼠UACR明显升高（P<0.01），肾小球面积增大，系膜基质增生和足细胞损伤，血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高且肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达也升高（P<0.01），同时肾组织F4/80表达增加（P<0.01）。此外，与D-WT-GFP组相比，D-KO-GFP组小鼠HbA1c、TG、TC、FFA、LDL-C水平升高且体重增加（P<0.01）。而与D-KO-GFP组相比，D-KO-NRG4组小鼠UACR水平降低（P<0.01），肾脏炎症指标F4/80表达降低（P<0.01），HbA1c、TG、TC、FFA、LDL-C水平下降且体重降低（P<0.01）。Pearson相关分析结果显示，血清NRG4与IL-1β、IL-6、TNF-α、UACR、肾组织F4/80表达呈负相关（r=-0.548、-0.637、-0.553、-0.503、-0.554，均P<0.05）。Western blotting结果显示，D-KO-NRG4组小鼠棕色脂肪中NRG4蛋白表达水平较高，而肝脏、肾脏、骨骼肌和白色脂肪中NRG4的表达水平较低（P<0.05）。结论棕色脂肪源性NRG4可以降低DN小鼠抑制肾脏炎症反应，降低蛋白尿，减轻DN肾脏损伤。

简介：摘要目的分析ICU护士心理压力状况并探讨一个良好职业规划的作用。方法整理相关文件资料设计问卷调查内容，采用不记名问卷调查的方法对我院ICU护士进行工作满意度调查。结果显示心理压力源多，心理健康状况不容乐观，应重视ICU护士心理压力及身心健康。结论从良好职业规划作用出发，提高护士的工作积极性和满意度。

简介：摘要目的探讨N-myc下游调节基因家族成员3(NDRG3)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实验分NDRG3敲减组和对照组，AGS-NDRG3小发夹状RNA(shRNA)组采用shRNA技术干扰AGS细胞中NDRG3表达，同时设置AGS-Vector对照组转染空白对照病毒；通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中NDRG3 mRNA和蛋白表达以检查AGS-NDRG3 shRNA组中NDRG3敲减效果，利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell实验分别检测两组细胞中细胞增殖和侵袭能力，利用流式细胞仪分析两组细胞中细胞周期分布情况，并通过Western blot检测敲减两组细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)和p53蛋白表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果AGS-NDRG3 shRNA组NDRG3 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(NDRG3 mRNA，0.220±0.035比1.020±0.078，t＝14.713，P<0.01；NDRG3蛋白，0.140±0.018比0.820±0.025，t＝7.892，P<0.01)，差异均有统计学意义。CCK-8实验结果显示，在培养24、48、72 h后，AGS-NDRG3 shRNA组细胞的增殖水平(0.388±0.025、0.576±0.044、0.873±0.051)明显低于对照组(0.457±0.033、0.674±0.047、1.125±0.062)，差异均有统计学意义(t＝4.983、5.852、8.082，P<0.01)；Transwell迁移实验结果表明，AGS-NDRG3 shRNA组侵袭穿过Transwell小室膜的细胞数[(474.5±27.6)个]明显低于对照组[(1 127.0±48.8)个]，差异有统计学意义(t＝12.380，P<0.01)；细胞周期分析显示，敲减NDRG3表达的AGS细胞周期阻滞于S期，其S期占49.33%，对照组S期占30.29%(t＝4.634，P<0.01)，差异均有统计学意义；Western blot检测结果显示，敲减NDRG3表达后AGS细胞中Ki-67蛋白表达低于对照组(0.380±0.021比0.860±0.036，t＝5.163，P<0.01)、野生型p53蛋白表达高于对照组(0.720±0.018比0.160±0.013，t＝11.354，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论NDRG3可能通过调控p53通路促进AGS细胞增殖及侵袭能力。

简介：目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养，通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平．评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响：同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示．18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性．5例突变位于201密码子，1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用．最大效应浓度为100nmol／L，使生长激素分泌水平增加2～30倍；Staurosporine作用则相反，大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应，而且与gsp癌基因不相关；联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强，但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。

简介：摘要：缺血再灌注损伤是肝移植术后最常发生的并发症之一，它对于进行移植手术患者的预后及和术后生存率。干扰素调节因子-1（IRF-1）是一种可以调控转录的细胞因子，与免疫防御、细胞周期和凋亡、癌症等多种病理生理过程有关。有研究结果发现 IRF-1 通过调节多种炎症介质的表达加重肝脏的缺血再灌注损伤。本研究探究 IRF-1 的调节作用在肝移植术后缺血再灌注损伤发生的变化，旨在寻求减少缺血再灌注损伤的有效方法，提高患者的预后。

简介：摘要炎症性肠病是一种常见的消化系统疾病，发病率正逐年升高。炎症性肠病患者肠道微生态的变化主要表现为肠道内微生物的物种丰富度降低，其中普拉梭菌显著减少是其重要特征之一，并且普拉梭菌参与炎症性肠病的免疫调控，在炎症性肠病的发生发展过程中起重要作用。该文就普拉梭菌通过抑制炎症通路、调控Treg细胞分化与功能以及修复肠道黏膜屏障等方面参与炎症性肠病免疫调节的作用和机制进行综述，通过总结普拉梭菌在肠道内的具体机制和作用，为炎症性肠病的临床治疗和研究提供依据。

简介：本研究旨在分析慢性髓系白血病（CML）患者中黑色素瘤优先表达抗原（prame）的基因转录本表达状况及其临床意义。用实时定量PCR（RQ-PCR）方法对30例CML患者和15例缺铁性贫血（IDA）患者骨髓单个核细胞中prame基因转录本水平进行检测。结果表明：15例缺铁性贫血患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中prame转录本水平为0％～1．46％（中位0．19％），30例CML患者中BMMNC中prame基因转录本水平为0％-772．25％（中位8．28％），二组之间具有显著性差异（P〈0．001）。CML患者中prame基因转录本含量与bcr—abl融合基因转录本水平显著相关（r=0．708，P〈0．001）；6例CML加速期（AP）和急变期（BC）患者中prame基因转录本水平明显高于24例慢性期（CP）患者（p=0．007）。动态检测2例CML患者在不同病程中prame基因转录本水平变化显示，AP及BC时prame基因转录本水平增高，经治疗后恢复至CP时prame基因转录本水平降低，与bcr-abl转录本变化趋势一致。结论：CML患者中prame基因转录本表达水平增高，且与病情发展相关，可用于病情监测。

简介：摘要目的探讨转录因子12(TCF12)对前列腺癌进展及预后的影响。方法利用在线生信分析网站UALCAN、基因表达谱动态分析(GEPIA)、基因、蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)及METASCAPE分析TCF12在前列腺组织中表达(高表达组和低表达组)及其与预后的关系，预测TCF12相关基因发挥作用的可能信号通路；构建TCF12沉默前列腺癌细胞株DU145，分为空载体组(si-NC)和TCF12沉默组(si-TCF12)；分别利用细胞增殖-毒性检测试剂盒、划痕实验及细胞体外侵袭实验检测细胞的增殖、迁移及侵袭能力。组间分析采用独立样本t检验。结果TCF12低表达于前列腺癌(正常前列腺组织比前列腺癌为29.967±11.269比26.348±7.924，P<0.01)，差异有统计学意义，TCF12低表达的前列腺癌启动子甲基化程度高于TCF12高表达(正常前列腺组织比前列腺癌为0.142±0.028比0.189±0.033，P<0.01)，差异有统计学意义。低表达TCF12的前列腺癌患者无疾病生存期[风险比(HR)＝0.014，P<0.05]及总生存期[HR＝0.064，P<0.05)低于高表达TCF12的前列腺癌患者。TCF12可能通过激素刺激相关信号通路在前列腺癌发生发展中发挥作用。沉默TCF12后，DU145细胞的增殖(si-TCF12比si-NC为0.836±0.004比0.767±0.099，t＝7.223，P<0.01)、迁移(si-TCF12比si-NC为74.8±11.2比42.8±9.6，t＝7.269，P<0.01)及侵袭能力(si-TCF12比si-NC为121.8±21.0比94.0±12.5，t＝3.426，P<0.01)高于对照组。结论TCF12在前列腺癌中低表达并提示预后欠佳。

简介：摘要血管生成是肿瘤发生中的一个复杂的病理过程，是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管，这个过程在肿瘤发生中至关重要。ETS-1是原癌基因ETS家族的重要成员，在胚胎发育，血管生成，炎症反应中都发挥了非常重要的作用。临床数据显示，ETS-1在多种肿瘤组织中的表达显著增加，并与肿瘤的发生密切相关。研究表明，ETS-1所参与调控的血管生成在肿瘤的发生和转移过程中扮演了非常重要的作用。随着研究技术的发展，近年来对ETS-1在肿瘤血管生成过程中所起的关键作用有了更透彻的了解，本综述将全面的总结ETS-1在肿瘤血管成中的分子机制及其最新研究进展，展望ETS-1在临床肿瘤治疗中的应用前景。

简介：基因转录因子NF-κB由诺贝尔奖得主Baltimore于80年代中期发现以来，在短短10余年间就召开了3次国际专门研讨会，说明其在生命科学研究进展中的重要性。NF-κB分子家族已成为理解细胞外信号如何诱导高等真核细胞基因表达的一个焦点。本文就NF-κB的分子结构、生物学功能、激活机制及其信号传导、在医药学中的意义、检测方法的进展，作一概要综述。