简介：自然感染的流感患者的病情严重程度的减轻或与针对特定流感病毒、并在感染发生前便存在的CD8＋T免疫细胞有关。在10月《自然-医学》上报告的这一发现，进一步支持了以增强T细胞反应为目标而研发流感疫苗的思路。

简介：被称作T细胞的免疫细胞在身体抵抗感染和癌症的能力中发挥着至关重要的作用。然而，几十年来，导致T细胞活化的分子信号转导过程的详细信息仍然是一个谜。在一项新的研究中，来自美国国家卫生研究院和加州大学圣克鲁兹分校的研究人员首次描述了T细胞受体识别一种抗原（如病毒蛋白）从而触发导致一种免疫反应的前几个步骤发生的机制。

简介：目的：分析不明原因复发性自然流产（URSA）夫妇与亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T（MTHFRC677T）位点多态性的关联性研究。方法：采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）对URSA组和对照组各50对夫妇的外周血进行MTHFRC677T的位点多态性进行检测分析。结果：URSA组MTHFR基因677位点的T/T、C/T＋T/T基因型的发生频率显著高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而对照组MTHFR基因677位点的C/C基因型发生频率显著高于URSA组（P〈0.05）,两组MTHFR基因677位点的C/T基因型比较无明显差异（P〉0.05）。另外URSA组等位基因T明显高于C的频率,且URSA组等位基因T发生频率显著高于对照组,对照组等位基因C发生频率显著高于USRA组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：MTHFRC677T位点的多态性与URSA的发生密切相关,是该病的重要遗传风险因素。

简介：目的：探讨在3.0T磁共振成像过程中,刀锋伪影较正（BLADE）技术在克服关节扫描中运动伪影方面的的的临床应用。方法：20例行四肢关节MR扫描检查的患者（肩关节10例,腕关节10例）,在常规行T2WI常规扫描中出现不同程度的运动伪影,然后引入BLADE技术,扫描T2WI.,以能否清晰显示韧带肌腱而无重影为标准,对比常规序列扫描来评价BLADE技术在消除关节扫描过程中图像运动伪影方面的价值。结果：常规T2扫描出现运动伪影,用BLADE技术序列扫描出来的图像运动伪影消失,对比度明显提高。结论：应用BLADE技术进行扫描可以有效消除病人细微运动造成的运动伪影,获得高分辨率无伪影具有临床诊断价值的理想的图像。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

简介：目的：探讨UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G基因多态性的交互作用与2型糖尿病合并冠心病发病风险的关系。方法：随机选取2014年10月至2015年5月在佳木斯大学附属第一医院就诊的130例单纯2型糖尿病患者和128例2型糖尿病合并冠心病患者进行病例对照研究。分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法和聚合酶链反应-高分辨率溶解曲线（PCR-HRM）方法检测UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G的基因多态性,并用非条件Logistic回归分析两基因间的交互作用。结果：在两组间分别进行UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G基因多态性的单独关联分析,两变异位点的基因型和等位基因的频率在两组间的分布及遗传模型关联分析均无统计学差异（P〉0.05）。两变异位点联合分析发现,UCP2-866G/A的GG、GA分别和ADIPOQ＋45T/G的TG在2型糖尿病合并冠心病中存在正向交互作用（P=0.000,ORI=OR（AB）/（ORA×ORB）=30.533/（0.549×0.116）〉1;P=0.007,ORI=OR（AB）/（ORA×ORB）=13.914/（0.525×0.116）〉1。结论：该研究显示：UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G单一基因的多态性与2型糖尿病合并冠心病患病风险无关,而两者之间的交互作用可能增加2型糖尿病合并冠心病的发病风险。