简介：位点特异性重组技术是现代生命科学中研究基因敲除与靶向整合的工具.它的应用实现了外源基因可预测、可重复的高效表达;对于利用模型动物进行基因分析更是具有划时代的意义;在转基因植物中的运用价值同样不可忽视.

简介：竞争性寡聚脱氧核糖核酸识别转录因子的DNA结合域,抑制了转录因子对基因的转录调控,转录因子E2F作为潜在的治疗靶点,可以用于抑制肾小球系膜细胞和血管内皮细胞的增生,在部分异常增生的疾病中显示了一定的应用前景.

简介：内部核糖体进入位点（IRES）是mRNA5端非编码区的一段特殊序列，允许核糖体直接在此序列结合mRNA并起始翻译。对IRES的发现、分类、特征，以及细胞中是否存在该元件进行了简要综述。

简介：DNA损伤反应引起的基因组不稳定性并不足以导致肿瘤发生，还需要一些协同突变促进肿瘤的生长或存活，因此，基因组结构不稳定和周期检验点突变失活是肿瘤发生的重要因素。与正常细胞不同，肿瘤细胞中细胞周期检验点反应缺陷，当肿瘤细胞遭受基因毒药物损伤时，可通过激活周期检验点反应阻滞细胞周期进程，加强损伤修复，导致耐药表型的产生。因此，寻找特异性的检验点抑制剂来加强化疗药物或辐射对肿瘤细胞的杀伤效应，已成为肿瘤治疗的一个研究方向。

简介：乳酸菌是一类能利用可发酵糖产生大量乳酸的细菌的统称,对人体健康非常有益,泡菜中富含乳酸菌.收集乐山师范学院附近餐馆、食堂以及本人家乡的泡菜及泡菜汁,采用MRS鉴别培养基分离纯化得到乳酸菌,并对其进行唯一碳源利用、唯一氮源利用、对染料的抗性测定、耐盐性、耐酸碱性测定、生长温度范围等表型性状测定,通过聚类分析揭示其表型多样性.研究结果表明,从泡菜及泡菜汁样品中分离到29株乳酸细菌,21株杆菌,8株球菌.这些菌株在Watson距离为0.43时聚在一起,群A有3个菌株,群B有26个菌株.群B在Watson距离为0.17时可分为9个亚群.四川泡菜乳酸菌具有表型多样性.

简介：为了了解近年来中国聋哑学生的致聋原因,兹在2014年下半年对邛崃特殊教育学校听力残障部学生进行了电话调查.根据总结出的图表,多数后天致聋者是因为药物所致,如庆大霉素等抗生素.但是,从表格上可以看出,随着学生年纪的下降,时代的进步,药物致聋在每个班级的比例有着明显的下降.并且在寻求医院的专业基因诊断的家长及学生随着学生年纪的下降而增多.虽然多数后天性聋哑是因医院（药物如庆大霉素）所致,但多数后天性聋哑学生集中于高年级.

简介：利用重叠延伸PCR法对扩展青霉碱性脂肪酶(PEL)基因进行体外定点突变,并构建了含突变基因的重组质粒pPIC3.5K-lip-D92P.将该质粒在毕赤酵母GS115菌株中表达.与野生型表达产物PEL-GS相比较,突变体表达产物PEL-D92P-GS最适作用温度为45℃,比野生型提高了5℃;其热稳定性与野生型相当;突变体在40℃下的表达量为109U/mL,约为野生型的29%.结果分析表明,Pro替代Asp92后,可能是由于Pro一级结构的特点,使酶结构更加稳定,在高温下更适于与底物结合.

简介：目的：研究板蓝根中性、酸性、碱性以及两性的提取物抗病毒感染能力以及对人体免疫力的影响.方法：选取小鼠16只,将其随机分为四组,4只/组,采用鸡胚培养法观察板蓝根提取物对于流感病毒的抑制效果,观察四种提取物对模型小鼠脾指率、B淋巴细胞、T细胞的增殖影响.结果：通过鸡胚实验,板蓝根的酸性提取物具有显著阻滞病毒感染鸡胚功效,而且经过酸性提取物治疗小鼠其死亡率明显降低,鼠脾T细胞和B淋巴细胞刺激指数增高,其他的三种提取物均没有上述效果.结论：经过小鼠实验得出,板蓝根酸性提取物具有非常强的抑制流感病毒作用.

简介：目的：分离羽衣甘蓝S13-b位点受体激酶（SRK13-b）基因并进行序列及结构域分析，构建SRK13-b结构域的原核表达载体并进行重组蛋白质的原核表达和纯化。方法：提取羽衣甘蓝S13-bS13-b自交不亲和系花期柱头的RNA，用RT-PCR法分离SRK13-b基因；将编码SRK13-b激酶结构域的序列插入大肠杆菌表达载体pET-14b中，构建原核表达质粒pET-SRK13-bCT，转化大肠杆菌BL21（DE3）pLysS菌株，经0．1mmol／LIPTG诱导，用Ni—NTA亲和层析柱对SRK13-b激酶结构域蛋白进行纯化。结果：分离获得羽衣甘蓝SRK13-b基因的长度为2571bp，编码856个氨基酸，GenBank收录号为EU180597；对SRK13-b激酶结构域蛋白进行诱导表达及纯化，SDS—PAGE显示相对分子质量约43×10^3的蛋白质特异表达，对表达产物进行分离纯化，获得了SRK13-b激酶结构域的融合蛋白。结论：羽衣甘蓝SRK13-b基因的克隆及激酶结构域的原核表达，为研究SRK的功能及自交不亲和性奠定了基础。

简介：目的：人肌球蛋白7A（MYO7A）基因是遗传性耳聋分子筛查的候选基因之一。从已知的MYO7A非同义单核苷酸多态性（nsSNPs）位点数据库中筛选可能与致病表型相关的nsSNPs位点,以提高MYO7A基因耳聋分子诊断的有效性和准确率。方法：首先,从NCBI数据中心的dbSNP数据库（dbSNP）和DeafnessVariationDatabase数据库获得MYO7A基因的SNPs数据和基因的相关信息;然后,通过SIFT、PolyPhen-2、PANTHER、PhD-SNP、MutationTaster、SNP＆GO和MutPred软件进行nsSNPs表型致病性分析,预测潜在致病位点;接着,应用ClustalX2和GeneDoc软件进行同源氨基酸序列比对,分析潜在致病的nsSNPs位点保守性;最后,应用SwissModel平台选择性地对某些突变蛋白质的三维结构进行建模,并分析结构域的变化。结果：预测出MYO7A的104个高风险致病的nsSNPs位点,包括25个已报道的耳聋相关nsSNPs位点;高风险致病的nsSNPs位点中,有42个位于肌球蛋白马达（myosinmotor）结构域,其中12个预测有致病风险的nsSNPs位点与MYO7A基因致聋的突变研究报道一致。肌球蛋白马达结构域中包含30个新预测的潜在致病性nsSNPs位点,其中仅L366P位点在7个预测软件中具有高度一致性。通过对L366P位点位点突变前后的三维模型构建,发现存在蛋白结构的改变,且同源性比对结果显示了该位点的高度保守性。结论：MYO7A的L366P为潜在高风险致病性nsSNP位点,推测该基因突变可能与耳聋表型相关。本研究所采用的分析筛选方法对MYO7A基因突变的临床筛查及其他致病基因的nsSNPs筛选具有重要的参考价值。