简介:【摘要】目的 探究促肝细胞生长素联合还原型谷胱甘肽治疗新生儿肝损害疗效。 方法 选取我院 2017 年 9 月 ~2018 年 9 月肝损害新生儿患者 80 例作为研究对象,根据随机分组的原则分为对照组和观察组,各 40 人。患儿均采用常规治疗,对照组患儿在常规治疗的基础上应用促肝细胞生长素单一治疗;观察组患儿在常规治疗的基础上应用促肝细胞生长素和还原型谷胱甘肽联合治疗,观察两组患者的治疗效果。 结果 治疗后,对照组患者治愈率为 37.50% ( 15/40 ),有效率为 40.00% ( 16/40 ),无效率为 22.50% ( 9/40 ),有效率为 77.50% ( 31/40 );患者治愈率为 60.00% ( 24/40 ),有效率为 35.00% ( 14/40 ),无效率为 5.00% ( 2/40 ),有效率为 95.00% ( 38/40 )。对照组治疗有效率显著低于观察组,差异有统计学 意义, P
简介:目的:探讨卵巢颗粒细胞瘤(GCT)中增殖细胞相关核抗原(Ki67)的表达及意义。方法:采用免疫组化法检测Ki67在37例GCT中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果:病例组GCT组织中Ki67表达高于对照组(P〈0.05);随临床分期升高Ki67表达水平升高(P〈0.05);核分裂相高者Ki67增殖指数高于核分裂相低者(P〈0.05);复发病例Ki67表达高于原发病例(P〈0.05);在成年型GCT中弥漫型Ki67增殖指数高于滤泡型(P〈0.05)。结论:GCT中Ki67表达与临床分期、组织学类型有关,检测Ki67表达对GCT的诊断及判断预后可提供理论依据。
简介:目的:探讨升降散对内毒素(LPS)刺激下血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响。方法:将内皮细胞传代培养后分为空白组、对照组(空白细胞+LPS0.50mg/ml)、低剂量升降散组(升降散5mg/ml+LPS0.50mg/ml)、中剂量升降散组(升降散10mg/ml+LPS0.50mg/ml)和高剂量升降散组(升降散30mg/ml+LPS0.50mg/ml),观察各组ET-1和NO水平变化。结果:升降散作用细胞48h后,内皮细胞在5~30mg/ml范围内对内皮细胞贴壁无明显影响。LPS作用内皮细胞48h后,NOi、NOS、NOS水平明显升高,与空白组比较有显著性差异(P〈0.01);升降散作用细胞后ET-1、NOi、NOS、NOS水平有不同程度降低,与对照组比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01),且中、高剂量升降散组诸指标的降低幅度较低剂量升降散组明显(P〈0.05,P〈0.01)。结论:升降散能抑制LPS诱导的VECs活性物质生成和释放,从而减轻对组织细胞的损伤,以中高剂量升降散效果更显著。
简介:目的:探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响。方法:建立裸鼠人胰腺癌模型,随机分为4组:对照组(NS)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu)、蟾毒灵组(Bu)、蟾毒灵加5-氟尿嘧啶组(Bu/5-Fu)。分别腹腔注射生理盐水(NS)20ml/kg、5-Fu24mg/kg、Bu1mg/kg、Bu1mg/kg+5-Fu24mg/kg。用药后第7天处死,计算肿瘤生长抑制率,TUNEL法检测瘤体凋亡指数,免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达,RT-PCR法检测SurvivinmRNA的表达。结果:与NS组相比,各药物干预组瘤体体积均显著缩小(P〈0.05),凋亡指数明显增高(P〈0.01),Survivin蛋白的表达显著降低(P〈0.01)。其中Bu/5-Fu组瘤体体积明显小于Bu组、5-Fu组(P〈0.05);Bu/5-Fu组凋亡指数明显高于Bu组、5-Fu组(P〈0.01);Bu/5-Fu组Survivin蛋白的表达明显低于Bu组、5-u组(P〈0.01)。结论:蟾毒灵能够抑制胰腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,联合5-Fu可起到增效的作用。其作用机制可能与抑制Survivin基因表达有关。
简介:目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)过继免疫疗法治疗老年晚期恶性肿瘤患者的临床疗效,为该治疗方案的可实施性提供可靠依据。方法将我院2013年6月至2013年9月接诊的41例老年晚期恶性肿瘤患者作为研究对象。全体患者均接受静脉5天输注CIK细胞,观察患者接受治疗后,肿瘤标志、免疫指标、生活质量、生存期的变化情况,探究CIK细胞治疗法的效果。结果41例老年晚期肿瘤患者经CIK细胞治疗后,78.0%的患者肿瘤标志物下降,63.4%的患者免疫力水平上升,全体患者临床症状均得到缓解,生活质量较治疗前而已有所提升。结论对于无法通过手术、化疗进行治疗的老年晚期恶性肿瘤患者,可使用CIK细胞治疗法进行治疗。CIK细胞治疗法能够有效改善患者生存质量,延长生存期,适合于临床推广应用。
简介:摘要:目的:探讨骨髓细胞形态学检验在贫血病因诊断中的临床研究。方法:本次研究对象为200例贫血患者,研究时间为2017年6月-2019年6月,所有患者均行血常规检验、骨髓细胞形态学检查,分析所有患者的病因诊断情况。结果:200例患者均经血常规检验,确诊为贫血。明确病因154例,其中39例白血病,占比18.32%;35例缺铁性贫血,占比16.73%;20例巨幼细胞性贫血,占比10.08%;17例再生障碍性贫血,占比9.95%;9例骨髓增生异常综合征,占比4.84%;24例感染性贫血,占比11.58%;7例多发性骨髓瘤,占比3.55%;3例骨髓纤维化,占比1.95%。结论:贫血患者进行骨髓细胞形态学检验,能够有效确定贫血病因,对于患者早诊断、早治疗及其对疾病的预后评估具有显著应用价值,值得在临床推广及应用。
简介:目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺中乙酰胆碱(ACh)TZ黏蛋白SAC(MUCSAC)表达的影响,探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法:将30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、COPD组和电针组,每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖诱导方法制备COPD模型。电针组大鼠予以电针双侧肺俞和足三里,每日1次,每次30min,连续治疗14d。干预结束后检测肺功能,应用ELISA法检测肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中ACh及MUC5AC的含量,采用Pearson法分析肺功能与MUCSAC含量的相关性,实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织MUC5ACmRNA的表达,蛋白免疫印迹(WB)EL免疫组化方法检测MUC5AC的蛋白表达及免疫反应性。结果:每组均有2只大鼠死亡,剩余8只。与对照组比较,COPD组总气道阻力(Raw)显著升高且动态顺应性(Cdyn)显著降低(P〈0.01);与COPD组比较,电针组Raw显著下降,Cdyn显著升高(P〈0.01)。与对照组比较,COPD组大鼠肺组织及BALF中ACh及MUC5AC含量均显著升高(P〈0.01,P〈0.001);与COPD组比较,电针组ACh及MUC5AC含量均显著降低(P〈0.05,P〈0.001)。肺功能与MUC5AC含量呈负相关(P〈0.001)。与对照组比较,COPD组大鼠肺组织中MUC5AC的mRNA及蛋白表达均显著升高(P〈0.001);与COPD组比较,电针组MUC5AC的mRNA及蛋白表达均显著下降(P〈0.01)。与对照组比较,气道上皮MUC5AC免疫反应活性显著升高(P〈0.001);与COPD组比较,电针组气道上皮MUC5AC免疫反应活性显著下降(P〈0.001)。结论:电针可改善COPD大鼠肺功能,其机制可能与电针下调肺组织中ACh及MUC5AC的表达及降低气道黏液高分泌有关。
简介:目的探讨膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达的影响及其疗效机理,进一步指导临床.方法选取鼠龄为8-12周的48只wistar大鼠作为研究对象,采用混合菌法接种大鼠输卵管,构建出输卵管炎性不孕大鼠的模型,将48只大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组6组,每组各8只,用酶联免疫吸附法检测TNF-α含量及免疫组化法检测TGF-β蛋白的表达.结果膈下逐瘀冲剂高剂量组疗效明显高于中、低、阳性对照组,差异显著,具有统计学意义(P<0.05).结论膈下逐瘀冲剂能够明显抑制输卵管炎性不孕大鼠的TNF-α含量和增加TGF-β蛋白的表达,从而达到抑制炎症的目的.