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  • 简介:目的:对鱼腥草中生物碱及其抗血小板聚集活性进行研究。方法:采用硅胶柱色谱,重结晶等方法进行分离纯化,并利用化合物的理化性质和波谱数据鉴定其结构;采用Born比浊法测定所得生物碱对ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集的影响。结果:从鱼腥草中分离得到9个生物碱,经鉴定分别为:缺碳金线吊乌龟二酮B(1)、4,5-Dioxodehydroasimilobine(2)、cepharadioneB(3)、马兜铃内酰胺BⅡ(4)、马兜铃内酰胺AⅡ(5)、三白草内酰胺(6)、胡椒内酰胺A(7)、Splendidine(8)、马兜铃内酰胺FⅡ(9)。抗血小板聚集实验表明,化合物1,2,4~7,9对ADP诱导的血小板聚集有显著的抑制作用,其中,1,2,4,7对凝血酶诱导的血小板聚集也具有显著的抑制作用。结论:化合物2,6,7,9首次从该属分离得到,化合物1,2,4,7对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集均有显著的抑制作用。

  • 标签: 鱼腥草 生物碱 抗血小板聚集
  • 简介:目的:探讨银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法:运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果:XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%(P〈0.01),PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数(KD)=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量(BMAX)=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B(GB)可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数(Ki)分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论:XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。

  • 标签: 银杏内酯B衍生物(XQ) 血小板活化因子 血小板聚集 受体结合试验
  • 简介:目的:综述肿节风的药理作用及其在血小板减少性疾病中的应用。方法:查阅国内外相关文献并对其进行分析。结果:肿节风具有抑制炎症反应,抗肿瘤,抗氧化,抗辐射损伤,抑制血小板降低等药理作用。肿节风对原发性血小板减少性疾病及继发性血小板减少性疾病具有应用价值。结论:重视肿节风对血小板减少症的科学研究,对于防治各种难治性疾病所致的血小板减少具有重要的临床指导意义。

  • 标签: 肿节风 药理作用 血小板减少
  • 简介:正常大鼠吸入致敏大鼠血小板体外抗原攻击后上清液24h后气道对氯化乙酰胆碱(Ach)诱发的气道收缩反应性明显升高;支气管肺泡灌洗液中嗜酸性白细胞数量增多,致敏血小板抗原攻击后的化学发光峰值明显升高。用阿魏酸钠2.3和23mmol/L可明显抑制血小板以化学发光为标志的免疫性活化·同时冉诱发的气道高反应性和嗜酸性白细胞向肺内募集亦受到不同程度抑制。

  • 标签: 血小板 阿魏酸钠 气道高反应性 免疫性 致敏 诱发
  • 简介:目的:利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法:将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果:与模型组相比,肿节风总黄酮63.00mg/kg和94.50mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论:肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板

  • 标签: 肿节风总黄酮 化疗所致血小板减少症 骨髓基质细胞 巨核细胞
  • 简介:目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃05%羧甲基纤维素钠(CMCNa)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(72g·kg-1)、中(36g·kg-1)、低(18g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6ketoPGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P〈001),TXB2显著增加(P〈001),6ketoPGF1α显著减少(P〈001)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001),使TXB2显著减少(P〈001),6ketoPGF1α显著增加(P〈001);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001,P〈005);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6ketoPGF1α显著增加(P〈001,P〈005)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6ketoPGF1α显著增加(P〈001,P〈005)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6ketoPGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。

  • 标签: 蒲黄生品复方 蒲黄炭品复方 血小板聚集率 血栓素B2 6
  • 简介:目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10^-3mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

  • 标签: 补阳还五汤 急性脑缺血再灌注损伤 抗血小板活化 CD62P PDK1/Akt Thr308
  • 简介:试图以便识别HPTLC侧面(简历标记),在种类水平,为粗略的药的鉴定和证实,HPTLC分离在AervalanataL的不同部分上被开始。从南方印度。屏蔽的方法初步的phytochemical被Harborne的方法做。HPTLC研究被执行跟随Harborne和瓦格纳等方法。乙醇acetate-ethanol-water(8:2:1.2)为glycosides作为活动阶段被采用。结果A的茎,叶子,根,花和种子的methanolic摘录。lanata与范围0.02~0.86与23不同Rf价值显示出glycosides的23种不同类型的存在。当时,在glycoside的一般的更高的度,差异在植物的部分被观察了与繁殖部分相比。glycosides的最大的数字(12)在茎(9)跟随的根被观察了。礼品的结果学习的结论补充了拥有几的学习植物的民俗的用法知道并且有简历活动的未知bioactive混合物。由孤立并且识别这些bioactive混合物,新药能被提出治疗各种各样的疾病。

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  • 简介:目的:探讨仙茅对体外培养肝细胞代谢功能的影响。方法:应用仙茅水提物大(400μg生药/m1)、中(200μg生药/m1)、小剂量(1001a,g生药/m1)作用于体外培养的正常人肝细胞株L02细胞,收集细胞培养液,应用氧化酶终点法检测葡萄糖(GLU);终点法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);双缩脲终点法检测总蛋白(TP);氧化酶法检测乳酸(LAC);酶标比色法测乳酸脱氯酶(LDH)。结果:仙茅水提物大(400μg生药/rIll)、中剂(200μg生药/m1)时可使L02细胞培养液中GLU、TP、LDH含量增加,TG、LAc含量降低,与空白组比较有显著差异。结论:仙茅可提高L02细胞糖、脂、蛋白的代谢及能量代谢。

  • 标签: 仙茅 L02细胞 代谢功能
  • 简介:调查的目的在里面vitro抗氧化剂活动和methanolic叶的全部的酉分的内容Nyctanthesarbor-tristisL提取。(NA)。样品在vitro抗氧化剂方法用五被测试的方法(1,1-diphenyl-2-picryl肼基清除活动(DPPH),氢氧根激进清除的活动(-OH),氮的氧化物清除活动(没有),superoxide激进清除的活动,并且总计抗氧化剂活动)评估在里面NA和全部的酉分的内容(Folin-Ciocalteu方法)的vitro抗氧化剂潜力。摘录看好免费激进的清除性质哪个作为IC50价值计算。methanolic摘录的结果IC50(半最大的禁止的集中)被发现是57.93?g牴慥整?慲獴愠?潢桴搠獯獥

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  • 简介:目的:探讨大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用.方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:5、50、250和500μmol/L大蒜素分别抑制钙电流4.4%、26.91%、38.06%、72.90%.250μmol/L大蒜素能使心肌细胞钙电流-电压曲线明显上移,峰电流密度从(7.17±0.65)pA/pF减少至(4.44±0.52)pA/pF(n=15,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变(P>0.05).大蒜素能使钙电流失活曲线明显左移(P<0.05).大蒜素对钙电流激活曲线、失活再复活曲线和频率依赖性无明显影响(P>0.05).结论:大蒜素呈浓度依赖性地抑制心肌细胞L-型钙通道.

  • 标签: 大蒜素 全细胞膜片钳技术 L-型钙电流 心肌细胞 心肌收缩 心肌细胞L-型钙通道
  • 简介:试图在CalophylluminophyllumL为calophyllolide的决心建立一个GCMS方法。并且它在自然的药的质量控制的申请。从CalophylluminophyllumL的方法Methanolic摘录。被准备。Calophyllolide被孤立,净化然后识别了作为为开发和确认的一个化学标记服务根据ICH指南和USP的一个GCMS方法。确定的方法被证明在原则部件分析(PCA)的帮助下在质量控制有用,一种multivariate数据分析技术。结果建议方法靠着质量是选择的光谱deconvoluting软件AMDIS32。线性范围从3.12550g吗??

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  • 简介:目的:利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型,探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞的保护作用,以及其对其分泌的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响,从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304,用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样,ELISA法测定HUVECs培养上清液中的t-PA含量,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC细胞内t-PAmRNA的表达,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果:肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA(24h、48h)含量明显增加,;单给海带多糖对HUVECst-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h,48h后t-PA抗原分泌明显降低(P〈0.01),且具有一定的量效关系,但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论:肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原,海带多糖L01对血管内皮具有一定的保护作用,减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA,而对t-PAmRNA表达无明显影响。

  • 标签: 海带多糖 肾上腺素 组织纤溶酶原激活物(t-PA) 人脐静脉内皮细胞(HUVECs)
  • 简介:^60Co照射所致再障小鼠IL-1显著低于正常,补肾中药(补肾生髓1号方)治疗后,IL-1活,IL-l生明显增加;再障小鼠IL-6活性显著低于正常,治疗后IL-6水平增高至接近正常,且与IL-1呈显著正相关(r=0.904);再障小鼠IL-2的产生较正常明显增多,治疗组IL-2水平虽有所下降但无统计学意义。结果表明补肾中药可通过调节免疫活性因子IL-1、IL-2、IL-6的活性而促进骨髓造血重建。

  • 标签: 再障 IL-6 IL-2 IL-1 正常 补肾中药