简介：目的探讨树突状细胞（DC）与同源细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后对小肠恶性黑色素瘤生长和肝转移的抑制作用.方法提取健康献血者、小肠恶性黑色素瘤患者外周血单核细胞,常规诱导出DC细胞与CIK细胞后,按照1∶5比例共培养14d获得DC-CIK细胞.取原发性小肠恶性黑色素瘤手术切除的肝转移灶新鲜瘤组织块植入裸鼠小肠黏膜层,建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型.将56只裸鼠原位移植人小肠恶性黑色素瘤72h后,分成7组,每组8只：（1）对照组;（2）丝裂霉素组;（3）健康人CIK细胞组;（4）健康人DC-CIK细胞组;（5）小肠恶性黑色素瘤自体CIK细胞组;（6）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞组;（7）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞＋丝裂霉素组.对照组裸鼠注射生理盐水,其余各组裸鼠尾静脉注射相应的效应细胞,每只0.3ml,细胞数为6×107个,丝裂霉素注射剂量为400μg,每天1次,连续28d.停药后72h处死动物,切取肿瘤称质量,并检查肿瘤生长及肝转移情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,率的比较采用x2检验.结果成功建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型（HSIM-0603）.对照组、丝裂霉素组、健康人CIK细胞组和DC-CIK细胞组、小肠恶性黑色素瘤患者自体CIK细胞组和DC-CIK细胞组及DC-CIK细胞＋丝裂霉素组的肿瘤质量分别为（1.18±0.17）、（0.71±0.06）、（0.68±0.15）、（0.43±0.08）、（0.67±0.07）、（0.37±0.08）、（0.20±0.05）g;抑瘤率分别为0、39.82%、42.37%、63.56%、43.22%、68.64%、83.05%;肝转移分别为8、8、5、4、4、3、2只,各组比较,差异有统计学意义（F=152.300,x2=200.538,94.325,P＜0.05）.结论小肠恶性黑色素瘤肝转移模型可用于小肠恶性黑色素瘤的发病机制、侵袭、转移及治疗的研究,DC-CIK细胞治疗能抑制小肠恶性黑色素瘤的生长和肝转移.

简介：[摘要]目的：分析他克莫司与环磷酰胺诱导治疗对狼疮性肾炎的临床疗效及IL-6、IL-8、TNF-α水平影响。方法：在2021年6月至2022年12月期间，80例在医院接受治疗的LN患者被选中，并通过随机数字表方法平均分配为40例的观察组和40例的对照组。对照组采取环磷酰胺治疗，观察组应用他克莫司治疗。结果：经过治疗后发现，观察组有效率高于对照组，观察组的IL-6、IL-8、TNF-α水平优于对照组，P<0.05，差异具有统计学意义。结论：对于狼疮性肾炎的患者采取他克莫司治疗，能够有效提升治疗效果，值得临床推广。

简介：摘要目的观察姜黄素对海人酸活化的BV－２小胶质细胞增殖和ERK１/２表达的影响,探讨其可能的分子机制.方法将BV－２细胞分为对照组、海人酸组和姜黄素组,免疫组化法检测各组BV－２细胞PCNA,免疫组化法检测各组BV－２细胞ERK１/２蛋白表达,RT－PCR方法检测各组BV－２细胞ERK１/２mRNA的表达.结果对照组BV２细胞PCNA阳性率为(１５．６８±１．０３)％,海人酸组BV２细胞PCNA阳性率为(６０．２４±１．２５)％,明显高于对照组(P＜０．０５),姜黄素组BV－２细胞PCNA阳性率为(２０．３５±１．４６)％,明显低于海人酸组(P＜０．０５);海人酸组BV－２细胞ERK１/２蛋白表达与对照组比较显著增高(P＜０．０５),姜黄素组与海人酸组相比,ERK１/２蛋白表达显著降低(P＜０．０５);海人酸组BV－２细胞ERK１/２mRNA表达水平与对照组相比显著增高(P＜０．０５),姜黄素组BV－２细胞ERK１/２mRNA表达水平与海人酸组相比显著降低(P＜０．０５).结论姜黄素对海人酸活化的BV２小胶质细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与下调BV－２细胞ERK蛋白和mRNA表达有关.关键词姜黄素;BV－２细胞;增殖;ERK中图分类号R２８５．５文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３７３－０２

简介：目的：检测乙型肝炎肝硬化脾切除患者外周血T细胞活化抗原HLA-DR的表达水平,探讨其临床意义。方法：以28例乙型肝炎肝硬化脾切除患者为实验组（肝硬化脾切除组）,同时以38例乙型肝炎肝硬化非脾切除患者和22例健康人为对照组（肝硬化非脾切除组、健康组）。采用流式细胞技术检测外周血T淋巴细胞亚群及HLA-DR抗原的表达。结果：肝硬化脾切除组患者外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋百分含量分别为（41.59±6.79）%,（22.64±6.87）%和（19.16±7.28）%,显著低于健康组和肝硬化非脾切除组。肝硬化脾切除组患者CD4＋/CD8＋的比值显著高于健康组;HLA-DR在CD3＋、CD4＋和CD8＋上的表达水平分别为（25.42±5.51）%,（22.36±4.90）%和（28.53±8.35）%,与健康组相比差异无统计学意义,但在CD3＋和CD8＋上的表达水平显著低于肝硬化非脾切除组。结论：肝硬化脾切除患者存在细胞免疫功能缺陷,表现为T细胞数量的减少和活化功能的下降。

简介：

简介：目的：探讨诱骗寡核苜酸技术靶向阻断STAT3活化途径对结直肠癌细胞HT29生长的影响，为结直肠癌的基因治疗提供实验依据。方法：利用decoyODN体外转染结直肠癌细胞HT29，靶向阳断STAT3活化途径，荧光显微镜下观察及流式细胞术检测转染情况及效率，MTT法检测细胞的生长抑制情况，RealtimeRT—PCR及Westernblotting检测细胞内STAT3、Bcl—xl及Caspase3的mRNA及蛋白表达量。结果：STAT3decoyODN能够高效率的转染入结直肠癌细胞内，并定位于细胞核内。STAT3decoyODN组HT29细胞生长抑制率显著增高，细胞内STAT3及Bcl—xl的mRNA及蛋白表达量显著降低（P〈0.05），Caspase3显著增加（P〈O05）。结论：DecoyODN靶向阻断STAT3活化途径后，能够有效下调结直肠癌细胞HT29内STAT3基因的表达，抑制其细胞生长，其机制可能与降低STAT3、Bcl—xl及Caspase3的表达有关。

简介：目的探讨p21活化激酶1（PAK1）蛋白与大肠癌发生及生物学行为的关系。方法采用免疫组化染色法对10例正常大肠黏膜、40例大肠绒毛状或管状腺瘤及60例大肠癌组织进行标记分析。结果PAK1蛋白在正常大肠黏膜中的阳性率为10．0％，在大肠腺瘤伴轻、中、重度异型增生中的阳性率分别为25．0％、33．3％和33．3％，在大肠癌中的阳性率为65．0％。大肠癌PAK1蛋白阳性率高于正常大肠黏膜（P〈0．01）及大肠绒毛状或管状腺瘤（P〈0．01），且高于伴轻度异型增生腺瘤（P〈0．01）及伴中度异型增生腺瘤（P〈0．05）。低分化大肠癌患者PAK1蛋白阳性率高于高分化大肠癌患者（P〈0．05）；而有淋巴结转移者PAK1蛋白阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0．05）；Dukes分期中的C期和D期患者PAK1蛋白阳性率高于A期患者（P〈0．05）。结论PAK1蛋白的表达与大肠癌的发生有一定的相关性，可作为判断大肠癌生物学行为及预后的一个有用指标。

简介：摘要：目的：本次课题主要针对血清B淋巴细胞活化因子的检测，对于系统性红斑狼疮患者的疾病诊断工作产生的影响进行探讨。方法：以随机选取的方式，选取45名系统性红斑狼疮患者以及45名健康体检者作为研究样本，使用ELISA法检测对患者的血清B淋巴细胞活化因子进行检测以及对比。结果：从获取的数据和信息结果中，我们可以了解到系统性红斑狼疮患者的血清B淋巴细胞活化因子的水平明显高于常规组患者，（两组对比差异显著，具有统计学意义p

简介：目的：研究大肠癌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床预后的关系。方法：应用免疫组化方法检测了8例结肠腺瘤、55例结肠癌患者手术标本的iNOS和VEGF的表达，用CD34单抗标记血管内皮细胞来计数和测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:iNOS在结肠腺瘤和I期结肠癌中无表达，在Ⅱ、Ⅲ期结肠癌中表达率分别是68．4％和90．6％；VEGF在I、Ⅱ、Ⅲ期结肠癌中的表达率分别是25％、57．9％和84．4％；MVD在各期中的值分别是21．7±1．4、32．4±5．7、40．1±7．6；三者在各期结肠癌中的表达差异均有显著性；而iNOS、VEGF、MVD在细胞分化程度不同的结肠癌中表达无显著差异(P＞0．05)。iNOS和VEGF表达阳性率越高临床复发越早，5年生存率越低。结论:iNOS和VEGF在结肠癌中能刺激血管形成，使肿瘤增殖、浸润并恶化。

简介：近年来的研究显示泛素-蛋白酶体通路在细胞凋亡调控中发挥了重要的作用.本实验就蛋白酶体抑制剂Z-LLL-CHO与经典的凋亡诱导剂足叶乙甙(VP16)对白血病细胞系M-07e及TF-1的联合效应进行了初步研究.应用MTT法及台盼蓝拒染法显示Z-LLL-CHO及VP16联合作用于M-07e及TF-1细胞,可增强两种药物单独的细胞杀伤效应.流式细胞术检测提示单独应用Z-LLL-CHO及VP16均可使S+G2/M期细胞比例增加,两者联合应用导致细胞凋亡峰比例的显著增高.通过对M-07e细胞裂解物做免疫印迹检测,发现在Z-LLL-CHO及VP16单独作用中均导致Bcl-2蛋白被酶解为22kD的片段,而联合作用时Bcl-2的酶解现象具有叠加效应.结论:Z-LLL-CHO与VP16联合作用较单独作用有更强的细胞杀伤及诱导细胞凋亡活性,细胞周期S+G2/M期比例的增加及Bcl-2酶解片段的增加是导致蛋白酶体抑制剂Z-LLL-CHO及VP16对白血病细胞系联合效应的可能机制.

简介：摘要

简介：摘要：目的：探讨血浆凝血酶原时间 (PT)和活化部分凝血活酶时间 (APTT)检验误差的护理相关因素。方法：选择来我院检验科接受检查的120例患者作为研究对象，随机分为三组，每组40人，另外选择健康志愿者40人作为第四组，分别采血后，在不同采集顺序、采血剂量、样本送检时间、保存温度、采血时束臂压力等条件下测定结果，并对比。结果：PT、APTT测定值在采血顺序、保存温度、检测时间、不同束臂压力、采血量与抗凝剂比例情况下，组间对比显示，P<0.05，差异具有统计学意义。结论：PT、APTT受到采血相关因素的影响，必须做好样本采集、运送、保存等环节的质量管理，保证结果的准确性。

简介：【摘要】目的：探究麻醉诱导后丙泊酚复合瑞芬太尼静脉输注维持对腹腔镜手术治疗胆囊结石患者术中血流动力学的影响。方法：选取 70例腹腔镜手术治疗胆囊结石患者，分为 A组（静脉输注给药）和 B组（靶控输注给药），各 35例，观察术中血流动力学指标变化。结果： A组各血流动力学指标均低于 B组，对比有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：麻醉诱导后丙泊酚复合瑞芬太尼静脉输注维持对腹腔镜手术治疗胆囊结石患者术中血流动力学有一定影响，可为临床麻醉方式选取提供参考。

简介：【摘要】目的：探究麻醉诱导后丙泊酚复合瑞芬太尼静脉输注维持对腹腔镜手术治疗胆囊结石患者术中血流动力学的影响。方法：选取 70例腹腔镜手术治疗胆囊结石患者，分为 A组（静脉输注给药）和 B组（靶控输注给药），各 35例，观察术中血流动力学指标变化。结果： A组各血流动力学指标均低于 B组，对比有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：麻醉诱导后丙泊酚复合瑞芬太尼静脉输注维持对腹腔镜手术治疗胆囊结石患者术中血流动力学有一定影响，可为临床麻醉方式选取提供参考。

简介：目的研究家兔Hulth模型骨关节炎（OA）软骨中血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达，和透明质酸（HA）的干预作用。方法采用Hulth法建立家兔骨关节炎模型，分为正常组（A组）、造模组（B组）和造模给药组（C组），进行软骨Mankin评分和免疫组织化学染色法检测软骨细胞中VEGF、HIF-1α表达。结果A组软骨细胞中VEGF和HIF-1α存在低度表达，B组和C组出现不同程度的OA软骨病变，软骨细胞中VEGF和HIF-1α表达增加；4周和8周时VEGF免疫组化阳性细胞百分数（细胞分数）差别有显著性（P〈0．05）；4周和8周造模组和造模给药组比较Mankin评分、VEGF细胞分数差别有显著性（P〈0．05）；各实验组中VEGF细胞分数和Mankin评分呈正相关（相关系数分别为r=0．891，0．917；P〈0．01）。结论Hulth模型中软骨细胞VEGF和HIF-1α表达上调，关节内注射透明质酸钠延缓OA进程，同时VEGF表达水平降低。

简介：摘要目的探究麻醉诱导后丙泊酚复合瑞芬太尼静脉输注维持对腹腔镜手术治疗胆囊结石患者术中血流动力学的影响。方法选取70例腹腔镜手术治疗胆囊结石患者，分为A组（静脉输注给药）和B组（靶控输注给药），各35例，观察术中血流动力学指标变化。结果A组各血流动力学指标均低于B组，对比有统计学意义（P＜0.05）。结论麻醉诱导后丙泊酚复合瑞芬太尼静脉输注维持对腹腔镜手术治疗胆囊结石患者术中血流动力学有一定影响，可为临床麻醉方式选取提供参考。

简介：目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）对肝星状细胞-T6合成分泌纤维连接蛋白的调节作用及抗IGFBP7抗体诱导肝星状细胞-T6凋亡的作用。方法体外培养活化的肝星状细胞-T6分为5组：（1）空白对照组；（2）IGFBP720μg／L组；（3）抗IGFBP7抗体0．25mg／L组；（4）抗IGFBP7抗体0．50mg／L组；（5）抗IGFBP7抗体1．00mg／L组。采用Westernblot及ELISA法检测肝星状细胞-T6经IGFBP7作用24h后纤维连接蛋白的表达及合成分泌量的变化；MTT比色法检测抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6作用14h后增殖抑制的影响，同时用流式细胞仪测定抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6凋亡发生率的影响。采用单因素方差分析，两样本均数比较采用t检验，多重比较采用SNK-q检验。结果肝星状细胞-T6经IGFBP7作用后纤维连接蛋白的表达及合成分泌量较空白对照组显著增加（t=22．06，7．43，P〈0．05）。抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6的增殖具有明显抑制作用（F=14．70，P〈0．05）。抗IGFBP7抗体能够上调肝星状细胞-T6的凋亡率（F=63．79，P〈0．05）。结论IGFBP7能够使细胞外基质的重要组成成分纤维连接蛋白的合成与分泌增加，抗IGFBP7抗体可以抑制肝星状细胞-T6的增殖并诱导其发生凋亡。

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型，后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点，其余烧伤组设2个时相点，每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞，观察SB203580对其cPLA2mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020，伤后3h达峰值；单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低，6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53，P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较，伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低，cPLA2mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01），心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外，SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用，其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2mRNA表达水平有关。

简介：

简介：摘要 目的：探讨 5-羟色胺（ 5-HT）对放线菌素 D(ActD)诱导 HL7702肝细胞凋亡的拮抗作用及可能机制。方法：本实验采用 HL7702正常人肝细胞株， MTT法检测 ActD对肝细胞存活力的影响 ;Hoechst33342进行凋亡形态学染色 ;DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡数量 ;Western blotting方法检测细胞总 Akt及磷酸化 Akt蛋白的表达。结果： AcD可以诱导 HL7702肝细胞凋亡，其浓度在 20-50ng/ml范围内呈现剂量效应关系； PI3K特异性抑制剂 wortmannin能够增强 ActD诱导的肝细胞凋亡作用； 5-羟色胺（ 5-HT）对 ActD诱导的肝细胞凋亡有拮抗作用，在一定剂量范围内呈现剂量效应关系；并且 5-HT能够激活 PI3K/Akt信号转导途径；进一步用 wortmannin阻断 PI3K/Akt信号途径后， 5-HT的拮抗凋亡作用被抑制。结论：一定剂量的 AcD可以诱导肝细胞凋亡 ;wortmannin能够增强 AcD诱导肝细胞凋亡的作用； 5-HT对 AcD诱导的这种细胞凋亡有明显的拮抗作用，并且 5-HT的抗凋亡作用与其激活细胞内 PI3K/Akt信号转导通路有关。