简介：

简介：目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。

简介：目的探究将降同型半胱氨酸疗法应用于冠心病介入术治疗中的效果.方法选择我院中2017年4月至2017年10月间收治的冠心病介入治疗患者76例作为研究对象,通过随机分组方案,将所有患者分为对照组和实验组,每组中均包含38例患者,对照组患者采用单纯介入手术方案进行治疗,实验组患者在此基础上加用降同型半胱氨酸疗法作为治疗方案,对比两组患者的炎性因子水平.结果实验结果显示,实验组患者的CRP、IL-6以及IL-8指标较对照组明显更优,且差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论将降同型半胱氨酸疗法应用于冠心病患者的介入治疗中,能够有效辅助治疗工作的开展,对于患者的康复有十分积极的意义,值得推广使用.

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑血管疾病之一，具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为，SAH后继发脑血管痉挛（eere．bralvasospasm，CVS），是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入，研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究，主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”，

简介：本文对我院1987年1月～2001年12月期间收治的符合心肌炎诊断标准(1999年9月昆明会议制订的病毒性心肌炎诊断标准[1])的164例进行观察.其中用大剂量维生素C冲击治疗112例,结果如下.

简介：目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔脑组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），核转录因子κB（NF—κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响，探讨其改善动脉粥样硬化性脑血管病的机制。方法24只新西兰白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组及阿托伐他汀组，每组8只兔。正常对照组每日给予普通颗粒兔饲料100g／d，高脂饮食组每日给予普通颗粒兔饲料100g＋1．5％胆固醇；阿托伐他汀组每日给予高脂饮食组相同饲料喂养同时给予阿托伐他汀（2．5mg／kg）。喂饲8周后，测定血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的浓度；取颈总动脉行苏丹Ⅳ染色，光镜下观察；取海马区脑组织，用免疫组化法检测AngⅡ、NF—κB的表达；Western印迹测定NF—κB的表达；分光光度法测定iNOS的活力。结果以下各项的结果描述按高脂饮食组、阿托伐他汀组、正常对照组顺序①光镜下检查：高脂饮食组可见大量泡沫细胞聚集、炎性细胞浸润；阿托伐他汀组仅有少量泡沫细胞及炎性细胞浸润；正常对照组细胞结构正常。②免疫组织化结果：3组AngⅡ阳性单位分别为17．1±2．7、15．3±1．7、5．2±1．3，NF—κB为22．2±2．6、9．5±1．1、6．9±1．6，与高脂饮食组比较，阿托伐他汀组AngⅡ、NF—κB表达差异均有统计学意义（P〈0．01）。③Western印迹：NF—κB吸光度值3组分别为0．9988±0．0041、0．5810±0．0020及0．5621±0．0024，高脂饮食组NF—κB表达较正常对照组及阿托伐他汀组明显升高（P〈0．01）。④iNOS的活力：3组iNOS吸光度值分别为10．0±0．9、4．8±0．6、3．4±0．4，阿托伐他汀组较高脂饮食组显著降低（P〈0．01），但是仍然高于正常对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能通过抑制AngⅡ，NF—κB，iNOS的表达减轻高脂血症对脑组织的炎性损伤。

简介：

简介：摘要目的分析研究辛伐他汀与阿卡波糖配合治疗对糖尿病合并高血脂患者的炎性水平影响。方法随机抽取2015年2月至2016年2月我院120例糖尿病合并高血脂患者纳入研究，根据抽签法分为A组（n=60，辛伐他汀联合阿卡波糖）和B组（n=60，辛伐他汀），观察两组的患者的炎性水平变化。结果治疗后两组炎性水平均明显降低，A组低于B组，组间对比差异明显（t=4.882，P<0.05）。结论辛伐他汀联合阿卡波糖治疗糖尿病合并高血脂有助于降低炎性水平，具有积极的应用价值。

简介：目的探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响.方法Balb/c小鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成2组:治疗组(每天腹腔注射黄芪注射液100mg/10g)及对照组.第8d取心脏标本,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平.结果①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组(P＜0.01).②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.01).③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.

简介：摘要目的探讨孟鲁司特钠（顺尔宁）对呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎患儿临床症状及预后的影响。方法80例4～18个月的RSV毛细支气管炎患儿随机分为孟鲁司特钠治疗组（40例）和常规治疗组（40例），常规治疗组仅给予综合治疗，孟鲁司特钠治疗组在综合治疗的基础上加用孟鲁司特钠4mg，每晚1次口服。于治疗前、后检测血清中半胱氨酰白三烯（CysLTs）水平，并观察两组喘息缓解所需时间。对所有病例随访3个月（观察组孟鲁司特钠持续应用3个月），观察各组患儿在此期间再次出现喘息的情况。结果治疗前两组RSV毛细支气管炎CysLTs水平均明显高于正常组（P<0.05）；治疗后孟鲁司特钠治疗组喘息缓解所需时间（T）与常规治疗组比较差异有统计学意义（P<0.05），同时CysLTs水平较常规治疗组显著下降（P<0.05），常规治疗组患儿血清CysLTs水平仍高于正常组（P<0.05）。随访3个月后，治疗组有3例出现再次喘息，而对照组有12例出现再次喘息。结论孟鲁司特钠可缩短病程，降低RSV毛细支气管炎患儿血清中CysLTs水平，在RSV毛细支气管炎的抗炎机制中起重要作用。

简介：目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A（PAPP—A）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及可溶性CIM0配体（sCIMOL）的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果，将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组（80例）和颈动脉不稳定斑块组（80例），再按数字法随机分为常规治疗组（80例，口服阿托伐他汀10mg／d）和强化治疗组（80例，口服阿托伐他汀40mg／d）；比较治疗前和治疗后（2周和4周）血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前，两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义，均P〉0．05。治疗后，强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平均低于常规治疗组（P〈0．01）；强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法，可快速降脂．能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平．具有较强的抗炎作用．

简介：小儿病毒性心肌炎(VMC)以心肌炎性病变为主要表现,有的可伴有心包或心内膜的炎症.VMC在小儿中发病率较高,其危害性也较大.现报告20例,心电及超声心动图(UCG)结果于后.

简介：目的探讨瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效及对内皮素及炎性因子的影响。方法慢性心力衰竭患者98例采用随机数字表法分为观察组和对照组两组,各49例,对照组患者采用常规对症治疗,观察组患者在常规对症治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后心功能、血浆内皮素等炎性因子水平及血管内皮细胞功能变化情况。结果所有患者治疗前,各指标水平差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后,两组患者左心室射血分数（LVEF）明显升高,且观察组明显高于对照组（P〈0.05）,两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末容积（LVEDV）、左心室收缩末容积（LVESV）等指标水平较治疗前明显降低（P〈0.05）,且观察组明显低于同期对照组（P〈0.05）。治疗后两组患者的血浆内皮素、白介素6（IL-6）、白介素23（IL-23）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子水平明显降低（P〈0.05）,且观察组患者各指标水平明显高于同期对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗后静脉血一氧化氮（NO）水平明显低于对照组（P〈0.05）,而静脉血内皮素-1（ET-1）、血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性假血友病因子（VWF）水平则明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可有效降低慢性心力衰竭患者血浆内皮素和炎性因子水平,有效扩充患者心室容积,明显改善心室射血功能和血管内皮细胞功能。

简介：目的评估并介绍经皮心肺支持技术系统,并附1例成功治疗暴发性心肌炎的使用情况和使用方法.方法回顾性地分析我院应用经皮心肺支持技术成功救治1例急性暴发性心肌炎的病例资料,并结合国外相关文献,介绍应用指南,总结该项技术的使用方法.结果整个系统建立过程在20main内顺利完成,持续经皮心肺支持92h58main.患者在应用经皮心肺支持后病情逐渐平稳,脱机后血流动力学稳定,完全康复出院.结论经皮心肺支持技术不仅是急性暴发性心肌炎的有效治疗手段,而且可在许多心、肺急症中应用.该技术无需开胸,操作简单方便,在床旁15～20min即可建立,是目前最有前景和最值得进一步推广应用的急救技术之一.

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌组织中炎性细胞因子表达及心功能的影响。方法雄性SD大鼠162只，经左心室注射42μm微栓塞球，建立大鼠冠状动脉微栓塞模型，将存活的100只大鼠随机分为微栓塞组（CME组，50只）、美托洛尔组（CME-M组，50只），另以左心室注射等量生理盐水为假手术组（S组，50只），各组按注射后3、6、12、24h、4周共5个时间点，每个时间点各10只，观察炎性细胞因子在心肌组织中表达水平及对心功能的影响。结果与S组比较，CME组在微栓塞后3、6、12、24h时间点TNF-α、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），LVEF显著下降（P〈0．05），4周两组比较，无统计学差异。与CME组比较，CME-M组3、6、12、24h时间点TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P〈0．05），IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），4周两组比较，无统计学差异。与CME组比较，CME-M组12、24h和4周LVEF显著升高（P〈0．05）。结论美托洛尔可以明显改善冠状动脉微栓塞后心功能损伤，其作用机制可能与心肌炎性细胞因子表达有关。

简介：目的：研究超敏C反应蛋白（hs-CRP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和血乳酸（LAC）三项指标联合检测在急性病毒性心肌炎（AVM）诊断中的价值。方法动态监测54例AVM患者的hs-CRP、cTnI和LAC的水平变化，并与正常对照组相比较。结果三项指标的水平均随着患者入院时间延长而逐渐升高。其中，hs-CRP水平入院后0h即升高，阳性率达96.3%，并逐步升高，入院后24h达高峰，后逐步下降。而cTnI和LAC水平分别于患者入院后12h和24h升高。结论hs-CRP、cTnI和LAC三项指标的联合检测有助于AMI的早期诊断，值得在临床上推广应用。

简介：目的探讨主动脉内球囊反博术(intra-aorticballoonpump,IABP)联合体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)治疗成人暴发性心肌炎(fulminantmyocarditis,FM)并发心源性休克(cardiogenicshock,CS)患者的临床经验。方法对2015年2月至2017年9月中国医学科学院阜外医院深圳医院心内科重症监护室6例成人FM并发CS患者,在大剂量的血管活性药物以及IABP辅助下,血流动力学仍呈恶化趋势,而应用静脉-动脉模式ECMO支持,回顾性分析其住院期间及出院随访资料。结果患者年龄(29.50±5.54)岁,其中男1例(16.7%),女5例(83.3%)。ECMO支持时间(154.67±56.40)h,IABP支持时间(179.00±62.92)h。在6例患者中,5例(83.3%)患者成功脱离ECMO辅助循环并顺利出院,出院后随访至今,患者的心功能正常。1例患者未能撤机,死于并发症。结论在药物及时治疗和积极防治并发症的基础上,IABP联合ECMO辅助循环治疗可能在FM并发CS患者中起协同作用,改善患者预后。

简介：目的研究阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryinterven-tion,PCI）治疗的免疫及心肌炎性调节作用。方法纳入德阳市第二人民医院90例不稳定型心绞痛患者作为研究对象,均接受PCI治疗,抽签随机分为观察组（n=49,强化剂量阿托伐他汀）,对照组（n=41,常规阿托伐他汀）。观察两组白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、超敏C-反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）、肌酸激酶同工酶MB（creatinekinaseisoenzyme-MB,CK-MB）及肌钙蛋白（troponin,TnI）等心肌炎性指标和CD4^＋T淋巴细胞微小核糖核酸（miRNA）-21表达情况,并观察术后不良事件发生率。结果观察组术后1d的TNF-α浓度低于对照组[（0.26±0.05）pg/mLvs.（0.44±0.11）pg/mL,P〈0.05]、IL-10浓度高于对照组[（13.26±3.48）pg/mLvs.（10.43±2.52）pg/mL,P〈0.05],差异有统计学意义。术后1d观察组hs-CRP、CK-MB及TnI浓度显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组术后1d、1周及2周miRNA-21表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。miRNA-21表达水平与IL-10和TNF-α具有显著相关性（P〈0.05）。观察组术后心绞痛和谷丙转氨酶（ALT）异常升高发生率分别为2.04%和4.08%,均显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛患者PCI治疗前干预,能显著减少心肌炎性损伤和术后心血管不良事件发生率,这可能与阿托伐他汀上调miRNA-21表达,抑制TNF-α浓度,促进IL-10分泌有关。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.