简介：心力衰竭（心衰）的发病率逐年升高,已成为全球的公共卫生问题,严重威胁人类健康.有文献报道[1],根据美国和欧洲的统计数据,心衰发病率约在1%-12%.病程中易出现急性肾损伤（AKI）,其发病率高,早期症状不典型,缺乏早期诊断指标,使诊治延迟,影响预后.近期相关研究[2]显示,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）可作为早期预测AKI新型的特异性指标.NGAL能否早期预测心衰患者并发AKI的观点尚不统一,本文对此做一综述.

简介：目的探讨置入药物洗脱支架的早期完全血运重建策略对合并多支血管病变（MVD）并已接受急诊PCI的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的预后影响。方法单中心回顾性研究连续纳入2007年1月~2009年6月我院住院的合并MDV并行急诊PCI的STEMI患者318例,根据治疗策略分为2组,对照组192例,仅在急诊PCI时干预罪犯血管;治疗组126例,完成早期完全血运重建。比较2组患者术后12个月和60个月主要不良心血管事件（MACE）的差异。结果术后12个月,与对照组比较,治疗组MACE发生率及全因死亡率显著降低（7.9%vs16.1%,P=0.033;4.0%vs10.4%,P=0.037）。术后60个月,对照组和治疗组MACE发生率分别为31.3%与21.4%,无统计学差异（P〉0.05）;而治疗组全因死亡率及心源性死亡率显著低于对照组,差异有统计学意义（6.3%vs14.6%,P=0.023;4.8%vs12.0%,P=0.029）。结论对于接受急诊PCI且合并MDV的STEMI患者,与仅干预罪犯血管比较,早期置入药物洗脱支架的完全血运重建策略是安全的,可能会降低12个月的MACE发生率和全因死亡率,并减少60个月时的全因死亡率和心源性死亡率。

简介：目的评估2006、2011年中国东部城市医院急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者住院早期氯吡格雷的应用变化情况,并探讨影响其使用的因素。方法基于＂冠心病医疗结果评价和临床转化研究-回顾性AMI研究＂所收集的2006年和2011年东部城市具有代表性的AMI患者的临床信息,评估住院早期（入院24h内）氯吡格雷的应用情况。采用广义估计方程的多水平Logistic回归模型分析影响住院早期氯吡格雷应用的因素。结果共计32家医院的4548份AMI病历纳入研究。中位年龄为64岁,女性患者占31.8%。2006-2011年,AMI患者住院早期氯吡格雷使用率从58.1%增加到86.8%（P〈0.0001）。多因素模型分析中,吸烟患者住院早期氯吡格雷应用率高于非吸烟患者（OR=1.51,95%CI：1.22-1.86,P〈0.0001）;相对入院时未合并胸部不适患者,入院有胸部不适的患者更易接受氯吡格雷早期治疗（OR=2.12,95%CI：1.66-2.71,P〈0.0001）;院内接受直接经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗（OR=6.47,95%CI：3.24-12.92,P〈0.0001）患者氯吡格雷使用率高于未接受直接PCI治疗患者。结论过去6年间,我国东部城市AMI患者住院早期氯吡格雷应用得到显著改善,但其应用率与指南推荐之间还存在一定差距,仍存在进一步改善空间。

简介：目的探讨无创动脉硬化检测及彩超技术联合应用对2型糖尿病患者早期动脉硬化的诊断价值。方法选取120例2型糖尿病患者（糖尿病组）和同期100例健康体检者（对照组）,分别利用血管彩色多普勒超声技术检测入选病例的颈总动脉内膜中层厚度（intimamediathickness,IMT）,以及动脉硬化检测仪测定其肱踝动脉的脉搏波传导速度（brachial-anklepulsewavevelocity,baPWV）和趾臂指数（toe-brachialindex,TBI）,并分析相关检测数据和进行相关危险因素评价。结果两组测得的baPWV、TBI和IMT比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。多元线性回归分析结果表明：低/高密度脂蛋白胆固醇、尿酸和收缩压是IMT异常的危险因素;年龄、收缩压和血糖是baPWV异常的危险因素;年龄、收缩压和血糖是TBI异常的独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇是TBI的保护因素。结论结合无创动脉硬化检测指标并应用血管超声技术测量IMT,可以预测2型糖尿病患者早期外周动脉硬化程度,因其简便性、无创性和可重复性好而适宜临床推广应用。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。