简介:早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)是糖尿病的严重并发症之一,中华肾脏病学会的最新数据显示,DKD已成为我国终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)的第二位原因,DKD的发病机制复杂,涉及诸多因素,研究表明:VEGF主要在肾小球足细胞上表达,对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时,对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。
简介:目的探讨终末期肾脏疾病(end-stagerenaldisease,ESRD)患者CYP3A5基因多态性和二氢吡啶类钙拮抗剂(calciumchannelblockers,CCB)降压疗效的关系。方法选择在海口市人民医院进行规律腹膜透析或血液透析的患者215例,监测血压的同时,每3个月复查1次血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血肌酐(SCr)、全段甲状旁腺素(immunore-activeparathyroidhormone,iPTH)水平。根据血压监测结果,将患者分为血压正常组、血压达标组、严重高血压组;另外,根据所使用CCB情况,将使用CCB患者分为硝苯地平控释片组、苯磺酸氨氯地平组及非洛地平缓释片组。采用PCR-直接测序法检测CYP3A5基因多态性,同时利用Hardy-Weinberg平衡检验及多元线性回归分析CYP3A5基因与血压、CCB降压疗效间的关系。结果CYP3A5基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡分布,提示来自同一孟德尔群体。CYP3A5各基因在年龄、性别、收缩压(systolicbloodpressure,SBP)、舒张压(diastolicbloodpressure,DBP)、△SBP、△DBP、Hb、SCr和iPTH比较无统计学差异(P〉0.05)。215例患者中血压正常组31例,高血压组184例。血压正常组中GG型14例,GA型11例,AA型6例;高血压组中GG型96例,GA型66例,AA型22例;血压正常组和高血压组各基因型比较无统计学差异(P=0.702),提示CYP3A5各基因型在血压方面无统计学差异;多元线性回归分析CYP3A5各基因型与血压的降幅无明显相关(P〉0.05),提示CYP3A55基因多态性与CCB的降压疗效无明显相关。结论CYP3A5基因多态性与ESRD患者的血压和SCr水平无显著相关,同时还发现CYP3A5基因多态性对以CCB为主要降压药物的降压疗效影响可能不大,尚需要在更大样本中进一步检验。
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.
简介:本研究通过观察2微米激光犬前列腺切除术(two-micronlaserresectionoftheprostate,TmLRP)后前列腺部尿道创伤修复病理组织学改变,探讨前列腺部尿道创面再上皮化方式并评估该再上皮化方式的效果。选取15只成年健康雄性中华田园犬,分别行2微米激光前列腺汽化切除术及部分膀胱颈黏膜切除术,于术后3天、1、2、3及4周处死动物,留取前列腺部尿道及膀胱颈标本,苏木素伊红染色(Hematoxylineosin,HE)染色光镜下观察创面再上皮化病理组织学改变,免疫组织化学染色检测前列腺部尿道创面细胞角蛋白14(Cytokeratin,CK14)、CK5、CK18,突触素(Synaptophysin,Syn)、嗜铬素(ChromograninA,CgA)、尿斑蛋白(uroplakin)、转化生长因子β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和转化生长因子βII受体(Transforminggrowthfactor-βtypeIIreceptor,TGF-βRII)的表达,实时定量PCR方法检测前列腺部尿道创面CK14、CK5、CK18和SynmRNA表达,VanGieson染色分别检测前列腺部尿道和膀胱颈创面胶原纤维表达量。结果显示,前列腺部尿道由创面下残余前列腺上皮细胞增殖、迁移再分化完成再上皮化过程;创面下增殖的前列腺上皮细胞表达CK14,CK5,不表达CK18、Syn和CgA,再生上皮术后3周开始表达uroplakin。增殖的前列腺细胞和再生上皮高表达TGF-β1和TGF-βRII,表达强度与创面修复再上皮化时间密切相关。与膀胱颈创面相比,前列腺部尿道创面再上皮化完成快,创面下胶原纤维形成少。因此,源自创面下前列腺基底细胞的再上皮化方式可能是机体实现由解剖修复到功能修复的最佳修复方式。