简介：目的检测卵巢癌细胞株中TIZ基因的mRNA表达水平，并构建TIZ基因的特异性RNA干扰（RNAi）载体。方法通过RT-PCR方法检测卵巢癌细胞系（SKOV3、SKOV3顺铂耐药细胞、SKOV3卡铂耐药细胞、A2780、A2780卡铂耐药细胞、H08910）中TIZmRNA的表达；根据Genebank上TIZ的mRNA序列，设计5对siRNA干扰片段，采用脂质体转染法介导siRNA干扰片段并下调卵巢癌细胞系中TIZmRNA的表达。采用pTG19-T质粒构建TIZ和β-actintmRNA表达重组质粒并制备其标准品。采用实时定量PCR（QRT—PCR）检测siRNA干扰片段对TIZ基因的下降效率，并筛选最佳siRNA干扰片段。以pGPU6／GFP／Neo载体和质粒DNA测序方法构建pGPU6／GFP／Neo-siRNA—TIZ-573重组质粒。结果①除卵巢癌细胞H08910细胞无TIZ基因mRNA表达外，其余细胞均有TIZ基因mRNA表达。②细胞siRNA干扰片段筛选结果显示介导TIZ-573片段后可下调60％细胞TIZmRNA表达。③成功构建了TIZ基因RNAi载体pG-PU6／GFP／Neo-TIZ-573。结论多数卵巢癌细胞系表达TIZmRNA。siRNA-TIZ-573为最佳下调细胞TIZmRNA片段。构建的pGPU6／GFP／Neo-TIZ-573重组质粒可用于下一步的实验研究。

简介：目的比较胃黏液腺癌(mucinousgastriccarcinoma,MGC)与胃印戒细胞癌(gastricsignetringcellcarcinoma,SRC)临床病理特征的差异,并分析其预后.方法回顾性分析1994～2006年我科收治的1016例连续胃癌病例的临床病理资料,分析比较MGC与SRC间临床病理特点及预后因素的差异.结果胃癌病例中,MGC占胃癌的6.8%(68例),SRC占9.1%(92例).MGC与SRC两组相比,在年龄分组、浸润深度、远处转移、接受根治手术、临床TNM分期,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在男女性别比、肿瘤大小、肿瘤部位、Borrmann分型、、淋巴结转移、腹膜转移、肝转移方面,两组无显著性差异(P>0.05).MGC的总体5年生存率为29.4%,而SRC则为37.3%,MGC的总体生存率较SRC低,但差异未达统计学意义(P>0.05).当伴淋巴结转移、腹膜转移或BorrmannⅢ型时,MGC患者的总体生存率低于SRC患者(P<0.05).Cox多因素回归分析显示,肝转移、淋巴结转移及根治手术是MGC的独立预后因素;而Borrmann分型、TNM分期及根治手术是SRC的独立预后因素.结论MGC与SRC比较,MGC在年龄、浸润深度、远处转移、根治手术及TNM分期临床病理方面表现差,MGC5年总体生存率较SRC低,但差异无统计学意义,可能为更多的临床病理因素综合作用所致.

简介：总结38例嗜铬细胞瘤患者优化手术前后护理方法的效果。通过安排专人实施一对一护理,采用优化手术前后护理方法,能明显缩短患者术前准备时间及术后血压波动时间,有效维持血压平稳,减少术后并发症的发生,促进疾病康复。

简介：老年性非小细胞肺癌（NSCLC）的相对和绝对发病率均高，易合并慢性心肺疾患、糖尿病和生理功能下降，晚期肿瘤患者也易导致一般情况差，使对治疗副作用的耐受性差，影响正规的放疗、化疗与综合治疗。在早期NSCLC，立体定向或三维适形放疗能取得与手术相近的疗效，还能保证生活质量，应作为老年性和一般情况差的早期NSCLC的首选治疗手段。在局部晚期NSCLC，尽管治疗效果不一定差于年纪较小者，但综合治疗，特别是同步放化疗可能带来高的并发症，甚至治疗相关死亡。因此，应艺术性的个体化进行放化疗的综合治疗，特别是同步放化疗，适当减少照射范围、化疗剂量和选择同步方案，从而提高疗效和保证生存质量，使病人得到最大受益。

简介：目的：探讨小剂量紫杉醇同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的护理方法。方法：45例Ⅲ期NSCLC患者同步放化疗,放疗采用三维适形放疗技术,DT60Gy-66Gy/30f-33f/6w-7w。化疗使用小剂量紫杉醇方案,紫杉醇45mg/m2qw。结果：45例患者均出现不同程度的毒性反应,通过心理、饮食及预防感染等方面的护理,不良反应有不同程度减轻,均完成治疗。结论：同步放、化疗病人的毒性反应较重,针对不同的不良反应进行特别护理,可减轻不良反应。

简介：目的探讨糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)与5-氟尿嘧啶(5-Fu)单独及联合应用对人胃癌细胞MGC-803增殖及凋亡的影响.方法将2-DG(10mmol/L)、及5-Fu(5.0μg/L)单药及联合用药作用于人胃癌细胞MGC-803,MTT法检测各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.结果联合用药组(2-DG+5-Fu)对MGC-803增殖抑制率为(70.93±3.84)％,显著高于2-DG组(30.61±1.72)％和5-Fu组(47.08±4.34)％,差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药组肿瘤细胞凋亡率为(38.96±2.62)％,2-DG、5-Fu单药组肿瘤细胞凋亡率分别为(15.70±1.42)％、(25.56±2.64)％,联合用药组分别与单药组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论2-DG能有效抑制人胃癌细胞MGC-803细胞生长增殖,并诱导其凋亡;2-DG与5-Fu联合应用抗肿瘤作用明显增强.

简介：目的用人卵巢癌组织建立新的卵巢癌细胞系，为探讨卵巢癌细胞的发病机制和治疗药物的筛选提供可靠的材料。方法选用人复发卵巢癌组织，进行肿瘤细胞原代培养，通过克隆稀释法，培养建立卵巢癌细胞系，进行体外传代，并通过细胞形态学、生长动力学以及致瘤性来分析其生物学特性。结果该卵巢癌细胞系已在体外培养生存18个月以上，传代超过80余代，被命名为OV1228。其生物学特性显示：倍增时间为29．39h；软琼脂集落形成率为17．5％；接种至裸鼠后具有较高的致瘤性；染色体核型分析为多倍体，众数为21～61条；透射电镜下可观察到卵巢癌细胞表面有少量短的细胞突起，部分细胞间可见发育比较差的桥粒样结构，具有明显的恶性卵巢癌细胞特征。结论OV1228经体外长期培养后已形成永生化卵巢癌细胞系，并具有明显的恶性特征，为开展人类卵巢癌的基础及临床研究提供了理想的实验材料。

简介：目的在大鼠肝部分切除基础上建立入肝门静脉动脉化加门腔分流术的动物模型,研究大鼠术后早期肝脏细胞能量代谢的变化.方法90只Sprague-Dawley大鼠分为3组:肝切除组+门静脉动脉化组、单纯肝切除组及单纯门静脉动脉化组,每组30只.观察术前及术后5min吲哚靛青绿15min储留率(indocyaninegreenretentionrateat15rain,ICGR15)、术后5min及2h动脉血酮体比率(arterialbloodketonebodyratio,AKBR)及肝组织能荷(energycharge,EC)的变化情况.结果肝部分切除或单纯门静脉动脉化手术均导致术后大鼠ICGR15明显升高(P<0.01),单纯门静脉动脉化大鼠肝脏吲哚靛青绿15min储留率显著低于肝部分切除大鼠(P<0.01).肝切除附加门静脉动脉化后,大鼠术后ICGR15明显低于单纯肝部分切除组(P<0.01).肝部分切除或单纯行门静脉动脉化手术均导致术后大鼠AKBR及EC明显降低(P<0.01),单纯门静脉动脉化组大鼠术后2h开始出现回升,而肝部分切除大鼠仍持续下降.肝部分切除附加门静脉动脉化组AKBR及EC术后均明显高于单纯肝部分切除组(P<0.01).结论肝部分切除或门静脉阻断的手术操作均明显降低肝脏细胞能量代谢水平,入肝门静脉动脉化能有效促进肝部分切除术后大鼠残肝细胞能量代谢水平的恢复.

简介：目的探讨肿瘤组织中调节性T细胞(Tregs)浸润与患者临床病理特征的关系及其对患者预后的影响.方法免疫组织化学法检测76例肝癌患者肿瘤和癌旁组织中Tregs浸润情况,分析Tregs高表达、低表达与患者临床病理特征之间的关系,采用Kaplan-Meier生存分析法评估Tregs浸润对肝癌患者预后的影响.结果肿瘤组织中Tregs浸润与患者性别和门静脉癌栓显著相关(P＜0.05),而与肝内多发瘤灶、HBV感染、血清AFP水平、肿瘤大小、肝硬化、肿瘤包膜完整性、Edmonson分级等无相关性(P＞0.05).Tregs低表达组DFS和TS均显著高于Tregs高表达组(P=0.012和P=0.022).生存分析显示,肝内多发病灶、包膜有无、门静脉癌栓形成(PVTT)和瘤内Tregs浸润显著影响患者无瘤生存率(P＜0.05),其他因素如年龄、性别、乙肝状态、AFP水平、Child-pugh分级、肝硬化有无、Edmonson分级、癌旁和瘤内CD4+、CD8+T细胞浸润等均对患者DFS无显著影响(P＞0.05).上述因素中,仅PVTT和瘤内Tregs浸润显著影响患者总体生存率(P＜0.05).多因素风险模型分析,包膜完整与否(OR=1.816,95％CI:1.084-3.041,P=0.023)和瘤内Tregs浸润(OR=1.931,95％CI:1.153-3.233,P=0.012)是影响患者DFS的独立预后因素;瘤内Tregs浸润(OR=1.843,95％CI:1.073-3.166,P=0.027)是影响患者OS的独立预后因素.结论肿瘤组织中Tregs高表达的肝癌患者预后不良,Tregs高表达有可能促进PVTT形成,Tregs有可能成为肝癌免疫治疗的作用靶点.

简介：目的探讨血清CA125水平监测在卵巢癌肿瘤细胞减灭术中的应用价值。方法采用微粒子捕捉免疫发光技术（MEIA）测定75例卵巢上皮癌患者治疗前、每1周期化疗结束后3周及手术前血清中CA125浓度。计算第1周期化疗后血清CA125下降率。分析术前血清CA125水平及新辅助化疗第1周期化疗后血清CA125下降率与肿瘤细胞减灭术成功率的关系；分析初始血清CA125水平与盆腔淋巴结转移的关系。结果75例卵巢上皮癌患者中CA125〉35U／ml者72例。56例行新辅助化疗后患者第1周期化疗后血清CA125下降率≥50％组与〈50％组理想肿瘤细胞减灭术成功率无差异（P=0．187）；新辅助化疗后患者术前血清CA125≤200U／ml组与〉200U／ml组理想肿瘤细胞减灭术成功率无差异（P=0．084）；初诊时血清CA125〉800U／ml组盆腔淋巴结阳性率高于≤800U／ml组（P=0．026）。结论初诊时血清CA125〉800U／ml组盆腔淋巴结阳性率高，可以作为选择淋巴结清扫术的参考指标。术前CA125水平及新辅助化疗后患者第1周期化疗后血清CA125下降率对选择卵巢癌肿瘤细胞减灭术的时机无指导意义。

简介：目的：研究细胞周期调控因子p16、p27和CyclinD1在分化型甲状腺癌中的蛋白表达情况，及其在分化型甲状腺癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化S—P法对40例分化型甲状腺癌包括甲状腺乳头状癌和滤泡癌以及30例甲状腺腺瘤组织中p16、p27和CyclinD1的蛋白表达情况进行检测。结果：p16、p27和cyclinD1三种蛋白在40例分化型甲状腺癌的阳性表达率分别为57．5％、70．0％和62．5％；p16蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移之间具有相关性（P〈0．05）；p27蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的大小及包膜侵犯之间具有相关性（P〈0．05）；CyclinD1蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的包膜侵犯之间具有相关性（P〈0．05）；p16的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性（P〈0．05），且呈负相关关系（rs=-0．283）；p27的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性（P〈0．05），且呈负相关关系（rs=-0．279）。结论：p16、p27和CyclinD1三种蛋白的异常表达共同参与了分化型甲状腺癌的发生发展，可能成为判断分化型甲状腺癌恶性程度、转移及预后的指标。

简介：目的观察金喜素/顺铂(JP)和依托泊苷/顺铂(EP)方案治疗小细胞肺癌(SCLC)的近期疗效、毒副反应和成本费用。方法将41例经病理组织学和/或细胞学证实的SCLC患者随机分成两组。JP组应用金喜素每天1．2mg／m^2，连用5d；每天顺铂20mg／m^2连用3d；EP组应用依托泊苷每天100mg／m^2，连用5d，顺铂用法及剂量同上。两组均21d为1周期，连用2个周期。结果①JP组CR3例(14.3％)，。PR10例(47．6％)，总有效率61．9％，肿瘤控制率85．7％，中位生存期平均为10．3mo，1a生存率41．5％。EP组CR2例(10．0％)，PR9例(45．0％)，总有效率55．0％，肿瘤控制率80．0％，中位生存期平均9．3mo，la生存率为38．9％，两组比较，无明显差异(P>0．05)；②两组主要不良反应为骨髓抑制和消化道反应，均可耐受，发生率无明显差异(P>0．05)；③JP组患者每周期人均所支付的化疗药物费用为人民币1749．0元，费用效果比为28．26；EP组平均为277.4元，费用效果比为5．29，两组比较，差异显著(P<0．01)。结论JP和EP方案均可作为治疗SCLC的一线方案，JP方案的疗效略优于EP方案，但JP方案的化疗费用明显高于EP方案。

简介：目的研究全胸镜肺叶切除术（VATS）与开胸肺叶切除术（PL）治疗早期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效、彻底性及安全性.方法选取早期NSCLC患者106例,依照随机数字表法1：1分为VATS组与PL组,每组各53例.VATS组行VATS治疗,PL组行PL治疗.观察两组手术时间、淋巴结清扫数、术中出血量、输血量、术后引流时间、总引流量、下床活动时间等手术指标,术前及术后7dTNF-α、CRP、IL-6、CD3＋、CD4＋、CD8＋及CD4＋/CD8＋等水平,疼痛程度,术后并发症、复发及1~3年生存情况.结果VATS组术中出血量、治疗期间总输血量、下床活动时间以及疼痛程度评分均低于PL组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.VATS组术后7d患者血清中的CRP、IL-6、TNF-α与术前的差值均低于PL组各指标手术前后的差值,差异有统计学意义（P〈0.05）.VATS组术后7d患者血清中的CD3＋、CD4＋、CD8＋及CD4＋/CD8＋与本组术前的差值均高于PL组手术前后各指标的差值,差异有统计学意义（P〈0.05）.VATS组术后并发症发病率（15.09%）低于PL组（35.85%）（P〈0.05）;VATS组术后1~3年生存率高于PL组（P〈0.05）.结论VATS治疗NSCLC创伤小,对免疫系统影响小,疗效显著,治疗彻底安全,值得应用于临床.

简介：目的：探讨骨原发性恶性纤维组织细胞瘤的临床病理特征，提高对本病的认识。方法：对3例骨原发性恶性纤维组织细胞瘤进行临床病理分析，并作免疫组化加以证实。结果：3例中2例为轮辐状多形性恶性纤维组织细胞瘤，坏死明显；l例为粘液样型恶性纤维组织细胞瘤。3例均发生于胫骨上端。免疫组织化学示：AAT(+)、Lysozyme(+)、S-100(-)、Desmine(-)、AKP(-)。结论：骨的恶性纤维组织细胞瘤好发于胫骨上端和股骨下端，各年龄组均可发生；肿瘤细胞多表现为多形性、核大深染，轮辐状排列，坏死明显。免疫组化：AAT和Lysozyme阳性，未形成类骨组织和免疫组织化学标记的不同，有利于与骨肉瘤的鉴别。

简介：探讨肺低剂量区体积剂量学参数与非小细胞肺癌（nonsmallcelllungcancer，NSCLC）放疗致放射性肺损伤（radiationinducedlunginjury，RILI）的关系。方法收集103例NSCLC放疗患者，通过放疗计划及剂量体积直方图（DVH）获得全肺、患侧肺、健侧肺的剂量体积参数和平均肺受照射剂量（MLD），采用单因素分析各剂量学参数与≥2级RILI发生的相关性，制作受试者工作特征曲线（ROC），评价各剂量学参数对RILI的预测价值。结果发生≥2级RILI者27例，发生率为26.2%。≥2级RILI患者双肺V5、双肺MLD、患侧肺V5、患侧肺V10、健侧肺V5的相对肺体积均高于＜2级RILI者，差异均有统计学意义（P＜0.05）。ROC曲线分析显示，双肺V5、双肺MLD、患侧肺V5、患侧肺V10、健侧肺V5曲线下面积分别为0.714、0.673、0.690、0.693、0.737，当双肺V5≥52.22%、双肺MLD≥1486.75cGy、患侧肺V5≥62.03%、健侧肺V5≥43.60%、患侧肺V10≥55.67%均可导致肺癌患者≥2级RILI发生率升高（P＜0.001）。结论临床制定NSCLC患者根治性放疗计划时，不仅要限定V20、V30、MLD，还应注意低剂量区体积V5对放射性肺损伤的影响。

简介：目的研究膜铁转运蛋白1（ferroportin1,FPN1）和二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporter1,DMT1）在人肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）癌组织中的表达及与临床病理特征、药物疗效的关系。方法回顾性收集行肝癌切除术后复发转移并接受化疗或索拉非尼治疗的HCC患者的临床及病理资料。采用免疫组化法检测HCC癌组织中FPN1及DMT1的表达,分析其与HCC患者临床病理特征、药物疗效的关系。结果27例HCC患者无完全缓解者,其中接受奥沙利铂联合替吉奥方案化疗16例,获部分缓解2例,疾病稳定2例,疾病控制率（DCR）为25.0%;接受索拉非尼治疗11例,部分缓解1例,疾病稳定2例,疾病控制率为27.3%。全组患者中位PFS为5.4个月,中位OS为10.0个月。FPN1和DMT1在HCC癌组织中的阳性表达率分别为62.96%和81.48%,FPN1及DMT1的表达与肿瘤分化程度相关（P〈0.05）,与其他临床病理特征无关（P〉0.05）。FPN1阳性患者的DCR为41.2%,中位PFS为6.7个月,中位OS为15.7个月,优于阴性患者的10.0%、1.8个月和8个月（P〈0.05）;DMT1阳性患者的DCR为18.2%,中位PFS为3.2个月,中位OS为9.3个月,低于阴性患者的60.0%、18.6个月和35.9个月（P〈0.05）。结论FPN1和DMT1在HCC中的表达可能受癌细胞分化程度影响,与晚期HCC患者药物治疗后的远期生存有关。

简介：目的探讨防己诺林碱（FAN）对三阴性乳腺癌（TNBC）的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度（IC50）；6孔板检测细胞迁移情况；细胞流式技术检测细胞凋亡情况；WesternBlot检测磷脂酰肌醇．3羟基激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mToR）及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力（IC50为6．25gmol／L），抑制人乳腺癌细胞MDA．MB．231的迁移能力，且随着FAN浓度升高，抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，且随着FAN浓度升高，细胞凋亡率增高，同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达，随药物浓度的升高，其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K／AKT／mTOR信号通路，抑制TNBC细胞的增殖、迁移，诱导细胞凋亡，可能具有抗肿瘤作用。

简介：垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位，因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展，对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性，对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。

简介：目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变型转移性非小细胞肺癌的靶向治疗疗效及安全性.方法选取80例EGFR突变型转移性非小细胞肺癌患者为研究对象,根据治疗方法的不同将患者分为观察组和对照组,每组各40例.对照组采用放射治疗,观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）吉非替尼联合放疗治疗,随访5～25个月,比较两组患者治疗4周后的疗效、治疗过程中的不良反应及随访结束时的生存情况.结果治疗4周后,观察组患者的治疗有效率和疾病控制率高于对照组（57.5％vs35.0％,82.5％vs62.5％）,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.两组患者的不良反应均以1～2级为主,观察组患者的不良反应发生率为90.0％（36/40）,与对照组的85.0％（34/40）比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.观察组与对照组患者的中位生存时间分别为15.2个月（95％CI：12.357～18.697）和12.1个月（95％CI：9.354～15.652）,差异有统计学意义（χ2=5.026,P=0.025）.结论对于EGFR突变型转移性非小细胞肺癌,EGFR-TKI靶向治疗可以提高疗效,延长患者的生存时间.

简介：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）主要由肾脏近曲小管附近的细胞合成和分泌，是调节红细胞生成和成熟的最重要的细胞因子，而且具有阻止红系祖细胞凋亡的功能。临床上很多癌症患者处于贫血状态，其血清EPO浓度的临床意义究竟如何目前尚有争议。为进一步明确血清EPO水平和癌性贫血水平之间的关系，以指导临床上对这类贫血患者的处理，