简介：Wnt/尾-catenin调整与肿瘤有关的细胞的功能开始和前进，房间增长，区别，幸存，和粘附。尾-Catenin独立的Wnt小径被建议了调整房间极性和移植，包括转移。在这评论，我们在肿瘤前进讨论catenin依赖的尾-和独立人士发信号小径的可能的角色，与他们Rho家庭GTPases，改变的细胞骨架，和与房间房间粘附和cilia/ciliogenesis的关系的规定上的一个重音。

简介：我们以前证明Wnt3a能刺激人的胚胎的茎(hES)细胞增殖并且影响房间命运决心。当feedercell-derivedfactors不在时，在一个喂入器饲料分送器免费的条件下面有教养的hES房间糟糕幸存并且增殖。当feeder房间不在时的AddingrecombinantWnt3a导出因素的刺激hES细胞增殖而且区别。在现在的学习，我们进一步扩大了我们的分析到象Wnt1和Wnt5a那样的另外的Wntligands。当Wnt1作为Wnt3a在hES房间上显示了类似的效果时，在这个系统的Wnt5ahad小效果。当喂入器饲料分送器导出自强因素和bFGF也是现在时，Wnt3a和Wnt1提高了无差别的hES房间的增长。探索可能性由激活Wnt发信号支持无差别的hES细胞的增长，在使不朽的人的成年成纤维细胞(HAFi)的weoverexpressedWnt3a或Wnt1基因在比主要老鼠支持无差别的hES细胞的长期的生长是优异的细胞胚胎的成纤维细胞。HAFi房间与或没有Wnttransgene能被宣传Wnt3a基因的indefinitely.Over表示显著地提高了HAFi喂入器饲料分送器房间的能力支持我们测试了的3根不同hES房间线的无差别的生长。在Wnt3a-overpressingHAFi房间的threecommonly-used药选择基因的合作表示进一步使我们能在稳定的transfection或转导以后选择稀罕hES克隆。这些使不朽的设计喂入器饲料分送器房间(W3R)那列合作快车象Wnt3a那样的支持生长的基因和三药选择基因应该授权我们高效地为基本、翻译的研究使修改hES房间线基因。

简介：有干细胞特征的前列腺癌症房间被他们在非支持者文化从单个房间形成自我更新的prostaspheres的能力在人的前列腺癌症房间线识别。Prostaspheres展出了增长，区别和茎的异构的表示联系房间的制造者CD44，ABCG2和CD133。有WNT禁止者的治疗减少了prostasphere尺寸和自强。相反，引起的Wnt3a的增加增加了prostasphere尺寸和自强，它与原子尾-catenin的重要增加被联系，角质素18，CD133和CD44表示。作为LNCaP和C4-2B癌症房间快车雄激素受体的一个高比例，我们决定了雄激素受体对手bicalutamide的效果。雄激素受体抑制减少了prostasphere尺寸和PSA的表示，但是没禁止prostasphere形成。这些效果与有干细胞特征和放大房间的运输的雄激素依赖者增长的房间的雄激素无关的自强一致。作为发信号的受动器尾-catenin能也与雄激素受体联系的正规WNT，我们为包含在WNT和雄激素受体活动之间的平衡的瘤繁殖建议一个模型。那将与干细胞特征和开车运输放大房间增长和区别影响一个癌症房间的自强。在结论，我们提供那项WNT活动独立于雄激素受体活动与干细胞特征调整前列腺癌症房间的自强的证据。WNT发信号的抑制因此有潜力与干细胞特征减少前列腺癌症房间的自强并且改进治疗学的结果。