简介：目的：构建大鼠腹腔内工作型心脏移植模型，总结影响模型成功率的因素。方法BrownNorway到Lewis大鼠心脏移植90例，其中预实验50例，正式实验40例。采用肺动脉和左房吻合、主动脉和受体腹主动脉吻合的方法建立工作型心脏移植，统计手术存活率和死亡原因，分析确保成功率的关键因素。结果术者通过练习，手术成功率稳定77.5％，供心冷缺血时间为（34±5）min，整个手术时间为（71±11）min。HE染色显示移植后发生了免疫反应，移植模型可靠。结论决定手术成功率的影响因素众多，其中主要因素有：合格的实验动物、供体心脏的保护、快速有效的血管缝合和术后动物护理。

简介：目的研究Müller细胞在大鼠视网膜绿光损伤模型中的激活反应。方法72只出生后8周（约230～280g）的成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分9组。一组作为正常对照,另8组暗适应24h后置于波长为（530±10）nm的LED灯光箱中照射3h,并分别于暗恢复3、6、12h及1、2、3、7、15d取眼球,光学显微镜下观察同一定位处视网膜组织形态、检测（TUNEL）凋亡细胞、免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹分析。结果光损伤后光感受器内外节变短,外核层变薄,细胞排列紊乱;细胞凋亡出现在外核层,暗恢复3h出现,3d时达到高峰,7d时消失;胶质细胞纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）表达量于暗恢复12h开始升高,随暗恢复时间延长逐渐升高;谷氨酰胺合成酶（glutaminesynthetase,GS）总表达量未见明显改变,但可见蛋白一过性重分布,表达部位由内核层移至外核层。pSTAT3蛋白表达量于损伤后12h出现一过性升高。结论绿光损伤视网膜激活Müller细胞,pSTAT3可能参与了此激活过程。

简介：目的正向遗传筛选斑马鱼肝脏、肠和胆囊发育缺陷突变体.方法ENU诱变野生型斑马鱼并开展经典的F2代筛选,以lfabp为探针的全胚原位杂交、BES-H2O2-Ac荧光染料分别检测斑马鱼早期胚胎肝脏、肠和胆囊的表型.结果在128个突变基因组中筛选获得了源自14个F2家族的斑马鱼消化器官发育缺陷突变体品系23个,并按表型划分为6类.结论斑马鱼肝脏、肠和胆囊的发育调控机制有相似性和差异性.

简介：目的观察硝酸甘油(glyceryltrinitrate,GTN)经消化道吸收后的分解代谢机理.方法以实验兔为动物模型,应用电生理监测仪动态检测血压,血气分析仪检测高铁血红蛋白(MetHb),全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT),比色法检测硝酸盐、亚硝酸盐、还原型谷胱甘肽(GSH).结果GTN经消化道吸收后代谢产生亚硝酸盐,实验动物血压、红细胞GSH降低,MetHb、ALT未见明显变化.结论机体内GTN分解代谢过程中可消耗还原性巯基和产生亚硝酸盐,对血红蛋白和肝脏功能无明显影响.

简介：目的研究放疗增强DC疫苗治疗小鼠肾癌的作用机理。方法Renca肾癌细胞制作BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,分别用单纯放疗、单纯DC和DC瘤内注射联合放疗等方法治疗,第28天牺牲小鼠。体外培养2×10^6Renca肾癌细胞,经20GyX射线单次照射培养24h后,收获细胞。提取细胞和肿瘤组织蛋白,免疫组化和免疫印迹法检测治疗后肿瘤组织中TNF-α、CD3、CD11和F4/80蛋白的表达水平。结果DC瘤内注射联合放疗有效抑制肾癌细胞在BALB/c小鼠体内生长,局部放疗明显增加了肿瘤组织内TNF-α表达水平,体外培养的Renca肾癌细胞经放射线处理后TNF-α表达明显上调。结论放射线能够促进肿瘤细胞分泌TNF-α,瘤内注射DC联合放疗的增效作用与肿瘤局部产生的TNF-α表达上调密切相关。

简介：目的了解SD大鼠对营养物质消化特点，研究不同结构日粮营养物质的可消化性，为筛选适合SD生长大鼠的日粮营养物质水平和日粮配方提供科学参数。方法采用饲养试验结束时的90d龄体重相近的90只SD大鼠，分为9个组，每组10只，雌雄各半，分笼、每笼5只，采用全收粪法对9个配方日粮进行5d消化试验，测定9个日粮的能量和6种常规营养物质以及17种氨基酸(从)的表观消化率。结果以第3组日粮的可消化性为最好，它的总能(GE)、粗蛋白(CP)、粗纤维(CF)、粗脂肪(EE)、无氮浸出物(NVE)、钙(Ca)、磷(P)和17种氨基酸的表观消化率(％)依次分别为85．7、88．0、29．5、89，2、90．0、47．6、35．7和85．0(17个氨基酸从平均值)；这些营养物质在9个组的总平均表现消化率(％)依次分别为82．1、79．1、24．7、84．9、88．4、37．1、33．1和81．5，结果表明，生长期SD大鼠对不同结构的日粮，不同水平的营养物质的可消化性不同，不同营养物质的消化率差别较大，以第3组日粮配方及其营养水平较适宜于生长期SD大鼠，它的DE、CP、EE、CF、NFE、Ca和P水平依次为14MJ．kg-1、18％、4．5％、4．0％、55．0％、1．00％和0．66％，它的苏氨酸，胱氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、组氨酸和精氨酸水(％)依次为0．74、0．38、1．00、0．40、0．93、1．65、0．62、0．94、1．00、0．58和1．22，它的可消化氨基酸水平(％)依次为0．60、0．29、0．84、0．31、0．76、1．45、0．52、0．82、0．87、0．52和1．12。结论日粮能量具有较高的可消化性，对于其他营养物质的消化吸收利用有正效应影响。

简介：目的探讨半夏总生物碱（totalalkaloidsfromPinelliaTernate,TAPT）对帕金森病模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制。方法采用脑内定位注射6-羟基多巴胺（6-OHDA）建立帕金森病大鼠模型,在模型建立成功的同时给予半夏总生物碱预防性治疗。采用Morris水迷宫进行帕金森病大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质及血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。结果与正常组比较,帕金森病模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越平台次数明显减少（P〈0.01）;经半夏总生物碱治疗组,大鼠逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05,P〈0.01）,跨越平台次数明显增加（P〈0.01）。帕金森病模型组大鼠脑皮质及血清中MDA、H2O2的含量增加,SOD活性及GSH的含量降低（P〈0.01）;经半夏总生物碱治疗组,脑皮质MDA、H2O2的含量显著减少（P〈0.01）,皮质GSH、SOD含量显著增加（P〈0.01）;半夏总生物碱给药组中低浓度组、中浓度组血清MDA的含量无统计学意义（P〉0.05）,高浓度组血清MDA含量下降（P〈0.01）,各治疗组中血清H2O2含量明显下降（P〈0.01）,血清GSH含量显著增加（P〈0.01）。结论半夏总生物碱具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用,可能通过改变帕金森病模型大鼠皮质部分及血清SOD、GSH的含量,而抑制了MDA和H2O2的产生。

简介：目的探讨睾丸内注射法pEGFP-N1在精细胞的整合和在早期胚胎中表达.方法选择4头本地山羊,双侧睾丸注射不同剂量质粒DNApEGFP-N1,注射后PCR和Southern杂交检测pEGEP-N1在精子中的整合.结果pEGFP-N1整合到精子基因组中,转染效率最高发生在注射后第40天,转染阳性率最高为81%;绿色荧光蛋白在精子及其体外受精的部分胚胎中表达,胚胎阳性率最高的达66.7%.结论通过睾丸内注射pEGFP-N1能整合进入精子基因组,并能通过体外受精在山羊早期胚胎中表达;睾丸内注射法可能是一种可行、简单并利于推广的制备转基因山羊的方法.

简介：采用细胞外微电扳技术，记录离体灌流的蟾蜍椎旁交感神经节细胞膜电位．观察川芎嗪对嘌呤受体介导反应的调制作用。三磷酸腺苷(300μmol/L)可引起神经节细胞膜去极化(n=62)、超极化反应(n=27)以及去极化之后伴随超极化过程的双相反应(n=9)。P2受体拮抗剂台盼蓝(500μmol/L)可抑制三磷酸腺苷的去极化反应(n=8)；P1受体拮抗剂氨茶碱(200μmol/L)可抑制三磷酸腺苷的超极化反应(n=7)。滴加川芎嗪(1～5mmol／L)，神经节细胞膜未出现明显的电位变化。外源性环一磷酸腺苷(250μmol／L)可模拟三磷酸腺苷的超极化反应(n=9)。川芎嗪(3mmol／L)可抑制三磷酸腺苷的去极化反应，使其幅值减少53．9±9．5％(n=14，P<0．01)．并能加强三磷酸腺苷所致超极化反应，使其幅值增大105．4±24．5％(n=12，P<0．01)。在同一标本上，川芎嗪使环一磷酸腺苷的超极化反应加强(n=4)。此外，川芎嗪可抑制三磷酸腺苷引起的双相反应中的去扳相，面增大其后的超极相(n=3)。

简介：目的研究骨内局部单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生和心功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组和骨内注射辛伐他汀组（n=12）。冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型。24h后实验组左胫骨内单次注射辛伐他汀0.5mg,4周后分别通过小动物超声心动图评价左室功能,三苯基氯化四氮唑（TTC）染色计算心肌梗死面积,免疫荧光染色检测局部血管新生情况。结果超声心动图结果表明心肌梗死4周后左心室收缩功能明显下降,骨内注射辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左心室功能未见明显改善;TTC染色发现骨内注射辛伐他汀组心肌梗死面积未见明显减少;免疫荧光染色显示,骨内注射辛伐他汀组心肌血管密度没有显著增加。结论大鼠心梗24h后骨内单次注射小剂量辛伐他汀（0.5mg）,心肌梗死面积、血管新生及心脏功能无显著改善。

简介：目的：探讨内质网应激（endoplasmicreticulumstress，ERS）及相关炎症反应在糖尿病大鼠肾脏损害中的作用及血管紧张素II受体拮抗剂缬沙坦对其的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病肾病大鼠模型。将大鼠随机分为对照组（Con组）、糖尿病组（DM组）、缬沙坦组（DM＋V组）。缬沙坦组每日灌胃给予缬沙坦（10mg／kg）共6周。应用免疫组化法及Westernblot方法检测ERS相关蛋白P-IRE1α、P-JNK及中性粒细胞趋化因子MCP-1的表达及定位，实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测IRE1α、JNK及MCP-1mRNA的表达变化，同时观察各组大鼠尿蛋白、BUN、Scr等指标的变化。结果与Con组相比，DM组大鼠肾脏病理炎细胞浸润加重，P-IRE1α、IRE1α、P-JNK、MCP-1蛋白表达上调，IRE1αmRNA、MCP-1mRNA表达水平上调；与DM组相比，DM＋V组肾脏病理炎症细胞浸润减轻，P-IRE1α、IRE1α、P-JNK、MCP-1蛋白表达下调，IRE1αmRNA、MCP-1mRNA表达水平下调。3组间JNKmRNA及蛋白表达无明显差异。结论糖尿病大鼠肾脏中存在内质网应激和炎症反应的激活，缬沙坦可能部分通过抑制内质网应激中的IRE1／JNK／MCP-1通路，减少炎症反应，从而发挥肾脏保护作用。

简介：目的探讨中度海拔高度地区慢性低氧大鼠心肌、肝的组织学及超微结构变化。方法本实验用Wistar大鼠20只，雌雄各半，六日内从海拔5米运至海拔3418米饲养，8周后断头处死大鼠，留取心肝组织作光电镜观察，同时高原暴露前后测定血RBC数及Hb含量。结果心肝组织学改变主要为细胞水肿，即心肌颗粒变性，肝细胞疏松化，其次为心肌、肝细胞嗜酸性变。心肌组织有少量小灶状坏死，肝组织中未见坏死。超微结构主要有肌浆网扩张，线粒体肿胀，糖元颗粒减少，未见不可逆性损伤如线粒体出现杆状嵴、三膜嵴及核染色质边聚现象。毛细血管内皮细胞多有突起伸向管腔，胞质空泡变性，微饮泡较少。另外，高原暴露后RBC数及Hb含量明显升高。结论该海拔地区慢性低氧大鼠心肌、肝组织及毛细血管的病变是可逆性的：左右心室病变程度无显著性差异；肝组织的病变程度明显轻于心肌组织。

简介：目的分析四带无须鲃封闭群及近交群的遗传质量。方法筛选多态性丰富的四带无须鲃微卫星序列,通过构建两个多重PCR反应体系再利用毛细管电泳技术进行分型,开展群体遗传多样性分析。结果野生群、WT封闭群、BT封闭群及近交群的平均等位基因数分别为6.5833、3.1667、3.0833和3.1818,平均多态信息含量分别为0.5969、0.3748、0.4159和0.4241。群体遗传质量检测分析表明：4个群体间遗传分化结果和近交群由野生群、封闭群逐渐筛选获得的过程相符。结论筛选的微卫星标记可用于四带无须鲃不同群体的遗传质量分析,为其遗传质量控制及监测提供方法基础。