简介:目的:通过观察冠心康含药血清对RAW264.7巨噬细胞Mer受体酪氨酸激酶(Mertyrosinekinase,MerTK)表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法:SD大鼠给予冠心康灌胃,2次/d,连续给药5d后制备冠心康含药血清。体外常规培养RAW264.7巨噬细胞,实验分为空白对照组(加10%浓度的正常血清)、模型组[加10%浓度的正常血清+20mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)]、冠心康组(加10%浓度的冠心康含药血清+20mg/Lox-LDL)。干预12h后采用RT-qPCR检测各组巨噬细胞的MerTKmRNA表达;干预24h后采用Westernblot法检测各组巨噬细胞的MerTK蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组MerTKmRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,冠心康组MerTKmRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:冠心康抗动脉粥样硬化的作用可能与上调巨噬细胞MerTK的mRNA和蛋白表达有关。
简介:目的研究低频电针单侧足三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型糖代谢的影响,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠的疗效机制。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组20只。造模组造模后将造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予电针单侧足三里治疗,模型组只束缚不干预。比较3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)及定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI),观察胰岛β细胞的形态。结果FBG治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P〈0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P〈0.05),针刺组与模型组比较显著降低(P〈0.05)。FI治疗前各组间比较差异均无统计学意义(P〉0.05);治疗后各组间比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。QUICKI治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均降低(P〈0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后针刺组与空白组比较差异无统计学意义(P〉0.05),模型组较空白组降低(P〈0.05),针刺组较模型组升高(P〈0.05)。在光镜下,针刺组胰腺组织分布均匀度与空白组接近,胰岛结构比较完整,细胞密度略低于空白组,胰岛β细胞胞浆见少量肿胀,纤维组织稍有增生。结论电针足三里能有效控制高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型的病情发展,改善胰岛素敏感度及胰岛β细胞的形态。
简介:目的:比较补阳还五汤含药血清和含药血浆对缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)分泌NO、vWF、6-ketoPGF1α的水平与体内实验真实值的接近程度,为半体内实验选择含药血浆还是含药血清提供参考依据。方法:以氧剥夺BMECs模型为研究对象,观察补阳还五汤含药血浆和含药血清对BMECs条件培养液中一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(vWF)、6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)含量的影响,并与补阳还五汤干预的中动脉阻塞模型大鼠血浆上述指标水平进行比较。结果:结果发现:与空白血浆组合空白血清组比较,补阳还五汤含药血浆和含药血清均能明显降低氧剥夺BMECs条件培养液中vWF的含量,升高NO、6-keto-PGF1α水平,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);含药血浆组vWF、6-keto-PGF1α水平与体内实验的相关系数r分别为0.928和0.933,明显高于含药血清组(r=0.715、0.770,P〈0.05),而含药血浆组和含药血清组NO含量与体内实验相关系数分别为0.702、0.759,两者差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:运用半体内实验研究补阳还五汤对脑血管内皮细胞的作用,血浆药理学方法比血清药理学方法可靠。