简介：本文采用电迷宫法研究了银杏内酷对东莨菪碱所致记忆获得障碍、亚硝酸钠所致记忆巩固障碍及乙醇所致记忆再现障碍的影响，并初步探讨了其作用机理。结果表明，该药对学习记忆过程三个环节具有不同程度的易化效应·且对胆碱酯酶活性有一定抑制作用，提示其作用可能与增强胆碱能功能及促进脑血流等作用有关。

简介：第三代酮基大环内酯类红霉素衍生物(Ketolides)具有较高的抗菌活性和显著的抑制呼吸道耐药菌株活性.文章综述了近年有关酮基大环内酯结构改造方面的新进展,重点介绍了若干具有优越抗菌活性的新化合物实体、它们的结构特点、药理活性(包括药代动力学与药效学)以及与靶点的作用机制.

简介：目的：探讨银杏内酯B衍生物（XQ）抗血小板聚集的作用及其机制。方法：运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果：XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%（P〈0.01）,PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数（KD）=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量（BMAX）=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B（GB）可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数（Ki）分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论：XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。

简介：目的:考察黄药子二萜内酯成分体外实验中对肝细胞的毒性。方法:MTT法检测了黄药子二萜内酯成分对人正常肝细胞株细胞活性的影响。利用酶活法检测了肝酶在黄药子二萜内酯成分作用下细胞内释放水平,从而进一步确证其毒性。分别利用荧光比色法和流式细胞仪荧光法检测黄药子二萜内酯成分作用下细胞内谷胱甘肽和活性氧水平。结果:黄药子二萜内酯对肝细胞具有强烈的毒性作用,在黄药子二萜内酯成分作用下细胞内测谷胱甘肽下降同活性氧的上升呈相关性,而NAC能明显抑制二萜内酯对肝细胞的毒性作用。结论:黄药子二萜内酯体外对肝细胞具有毒性作用,其机制可能与该成分引起肝细胞氧化应激有关。

简介：目的：研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法：大鼠海马CA1区微量注射冈田酸（Okadaic、acid，OA）建立拟AD大鼠模型，银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d，连续3周，水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力，免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloidprotein，AB）及神经元型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）的表达。结果：与拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短，空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长（P〈0.01）；同拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失，nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论：银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ140的形成，促进nNOS表达和NO递质的合成，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害，保护海马神经元。

简介：目的：探讨银杏内酯B对谷氨酸诱导的人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：用2mmol/L谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立模型,以不同浓度的银杏内酯B（10、50和250μmol/L）进行保护,MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Fura-2/AM双波长荧光法测定细胞内钙离子浓度;Westernblot检测线粒体和胞浆中CytC蛋白的表达。结果：2mmol/L谷氨酸作用SH-SY5Y细胞24h后细胞存活率为0.721±0.013,与正常组相比明显降低;细胞核固缩裂解,呈凋亡特征性改变;细胞凋亡率为（13.27±0.08）%、细胞内钙离子浓度为359±11nmol/L,均明显升高。与凋亡组相比,银杏内酯B（10、50、250）μmol/L保护组细胞存活率分别为0.768±0.014、0.819±0.013、0.897±0.010,均明显升高;细胞核核固缩裂解减少,形态有所改善;细胞凋亡率分别为11.33±0.57、7.02±0.47、5.85±0.24;细胞内钙离子浓度为302±9nmol/L、243±9nmol/L、186±8nmol/L,均明显降低;Westernblot结果显示,与凋亡组相比银杏内酯B保护组可以显著减少细胞线粒体以及胞浆中CytC蛋白的含量。结论：银杏内酯B对谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与银杏内酯B降低了细胞内钙离子的浓度及阻断了CytC从线粒体释放入胞浆中有关。

简介：目的:研究银杏内酯对缺血缺氧损伤情况下体外培养PC12细胞的保护作用及其对该细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN无糖培养造成拟缺血损伤模型,用H2O2模拟氧自由基损伤,分别通过形态学观察、MTT微量比色等方法研究药物对上述模型的保护作用.另将PC12细胞在无血清条件下培养96h,通过琼脂糖凝胶电泳检测其凋亡情况,并用流式细胞术检测细胞的凋亡程度及凋亡相关基因bcl-2在其中的作用.结果:银杏内酯终浓度10-5、10-6、10-7mol/L能抑制NaCN无糖和H2O2培养造成的细胞损伤,明显增强细胞活力.凝胶电泳可见到明显的梯型条带,流式细胞术检测凋亡情况发现模型组凋亡率为10.40%,银杏内酯10-5mol/L组的凋亡率为3.96%.同时发现药物组和模型组细胞中的bcl-2基因表达没有显著差异.结论:银杏内酯具有神经保护作用,且该作用与药物的抗凋亡能力有关,但这种抗凋亡作用似乎并不是通过bcl-2基因的调控实现的.

简介：目的：观察穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症的治疗效果及其作用机制。方法：新生11天大鼠,经小脑延髓池进针,注射浓度为3×108cfu/ml的脑膜炎奈瑟球菌混悬液,复制脑膜炎模型。实验分为正常组、模型组、抗生素治疗组（氨苄青霉素钠200mg/kg）、穿心莲内酯组（50mg/kg）、激素组（地塞米松1mg/kg）。连续给药6天后观察各组的存活率、平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α、IL-6水平,Western印迹法测定脑膜组织p65和IκBα表达水平。结果：50mg/kg穿心莲内酯和激素治疗组存活率明显高于抗生素组,平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α和IL-6水平显著低于抗生素组;p65表达水平低于模型和单用抗生素组,而IκBα的表达水平高于模型和单用抗生素组。结论：穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症具有一定的治疗效果,其机制可能是通过抑制NF-B炎症通路,进而抑制炎症反应有关。

简介：目的：通过对穿心莲内酯引入亲水性基团,探索衍生物的抗肿瘤活性和构效关系。方法：碱性条件下,穿心莲内酯1与硝基甲烷进行Michael加成反应,重排生成12-硝基甲基-14-去氧穿心莲内酯,再以锌粉盐酸还原硝基生成12-氨基亚甲基-14-去氧穿心莲内酯2,最后与异氰酸酯反应成脲3a～3n,所有化合物考察了抗肿瘤和抑制NA活性。结果：经结构改造后,两个化合物（3f和3m）显示了中等的抗肿瘤活性,并且都是单取代芳环,提示芳环的引入优于脂肪链（环）和杂环;所有衍生物都无抑制NA活性。结论：穿心莲内酯对流感病毒神经氨酸酶无抑制活性;12位引入芳环有意义,但芳环所处的支链不能过长;水溶性基团的引入对活性提高没有帮助,具体有待进一步研究。

简介：目的:使用茜草细胞悬浮培养体系研究茜草中萘醌类成分生合成途径原料IPP的来源,以及茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁对蒽醌和萘醌的积累情况。方法:建立茜草细胞悬浮培养体系,分别在培养基中添加茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁。每3天取样一次。使用高效液相色谱法测定紫色素和大叶茜草素含量并计算出产量。结果:洛伐他丁处理组中紫色素和大叶茜草素产量均有显著增加。氯胺处理组中紫色素和大叶茜草素产量明显下降。茉莉酸甲酯处理组中紫色素产量增加,同时大叶茜草素产量降低。结论:在茜草细胞中萘醌类成分的IPP可能是通过MEP途径合成的;要解释茉莉酸甲酯对蒽醌和萘醌积累的不同作用,基因表达水平方面的研究尤其是对1,4-二羟基-2-萘甲酸异戊烯基化的基因表达研究应该受到更多关注。更多还原