简介：目的：通过以米作为辅料研究不同工艺制备米党参，对比不同炮制品抗应激作用及指标性成分含量差异，为探究米制党参合理工艺提供实验依据。方法：以鲜党参为原料，粳米为辅料，通过不同工艺制备党参炮制品，以抗应激作用为参考指标，同时结合品质分析结果进行比较研究。结果：以米汤炙、60℃烘干法炮制所得米制党参在抗应激作用及指标性成分含量方面均优于传统米炒党参。结论：米制党参可考虑以米汤为辅料，采用炙法制备，其炮制工艺、炮制原理及辅料用量有待进一步研究确定。

简介：目的：探讨地黄寡糖及其主要组分对H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤的保护效果。方法：取SD大鼠大脑皮质和海马制作脑片,然后随机分为对照组（Control）;单纯地黄寡糖用药组（ROS）;单纯水苏糖组（stachyose）;单纯梓醇组（catalpol）;H2O2损伤组（H2O2）;损伤前地黄寡糖预处理组（ROS＋H2O2）;损伤前水苏糖预处理组（stachyose＋H2O2）;损伤前梓醇预处理组（catalpol＋H2O2）。TTC染色法检测脑片组织损伤百分率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果：H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,组织损伤率明显升高,LDH释放增加（P〈0.01）。8、40、200mg/L的地黄寡糖或120mg/L的水苏糖、20mg/L的梓醇可不同程度改善H2O2所致的氧化应激损伤引起的组织损伤,减少LDH的漏出,但各成分均对对照组脑片无影响。结论：地黄寡糖、水苏糖、梓醇均能减轻H2O2所造成的氧化应激损伤。梓醇相比水苏糖在地黄寡糖中起主要作用。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的:观察慢性心理应激反应大鼠中枢及血浆β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotrophin,ACTH)含量的变化及调肝治法方药的影响.方法:采用限制大鼠活动空间的方法,建立慢性心理应激反应模型.放射免疫法检测β-EP和ACTH.结果:模型大鼠下丘脑、垂体内β-EP水平明显降低,血浆含量明显升高;下丘脑、血浆ACTH水平均明显升高.调肝方药可以明显升高下丘脑、垂体内β-EP水平,降低血浆β-EP含量以及下丘脑和血浆ACTH水平.结论:调肝治法方药对慢性心理应激反应具有良好的调控作用,其机制与其调控中枢阿片促黑皮质激素原(Proopiome-lanocortin,POMC)细胞分泌产物有关.

简介：目的:观察调肝(调肝方)、健脾(四君子汤)、补肾(肾气丸)治法方药及人参总皂甙对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响.方法:用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量.结果:人参总皂甙组下丘脑Glu明显下降(P<0.05),健脾组与人参总皂甙组下丘脑Asp水平均明显低于模型组和正常对照组(P<0.01).模型组海马Glu明显下降(P<0.05).补肾组、健脾组和人参总皂甙组海马Glu和Asp均明显升高(P<0.01).调肝组、健脾组和人参总皂甙组下丘脑GABA和Tau均明显下降(P<0.05或0.01).补肾组下丘脑GABA明显下降(P<0.01).模型组海马Tau明显下降(P<0.05).健脾组、补肾组与人参总皂甙组海马GABA和Tau均有不同程度地升高(P<0.01).结论:调肝治法方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑,其作用机制可能与下调基酸水平有关;而健脾、补肾治法方药及人参总皂甙的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系,作用机制则与上调氨基酸水平有关.

简介：目的:观察温阳通脉方含药血清是否在内质网应激相关通路对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用,并探究体外培养时最佳给药剂量。方法:以20%含药血清处理,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测得CoCl2烫最佳浓度和各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)酶活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WesternBlot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果:与空白对照组血清相比,模型组细胞活性明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性明显升高,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显增多,Bcl-2表达明显减少;与模型组相比,3.24、6.48、12.96g/kg组含药血清能够不同程度改善细胞活性,Caspase3酶活性和LDH活性明显减少,凋亡率不同程度降低,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显减少,Bcl-2表达不同程度增多。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激介导的细胞凋亡有关,其抗凋亡程度呈剂量依赖性,以温阳通脉方12.96g/kg组效果最佳。

简介：目的：研究加味四逆散分时给药对应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核生物钟基因Per、Cry的表达及其昼夜节律的影响。方法：采用慢性不可预计轻度应激建立应激性抑郁症大鼠模型,采用RT-PCR法及余弦节律分析法观察分析抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核Per、Cry的表达及其昼夜节律的变化。结果：慢性不可预计轻度应激使大鼠Per1、Per2、Per3、Cry2在大多数时间点（至少4个时间点）表达增强。应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核中Per12-△△Ct的中值、谷值上升,振幅增大,时相提前;Per22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅增大,时相延后;Per32-△△Ct的中值下降、峰值上升,振幅无变化,时相延后;Cry12-△△Ct的中值、峰值、谷值下降,振幅无变化,时相延后;Cry22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅无变化,时相提前。加味四逆散卯时给药（16.9g/kg）对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per2振幅增大具有明显的抑制作用;对Cry2、Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。加味四逆散酉时给药（16.9g/kg）对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per1振幅增大具有明显的抑制作用;对Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。结论：加味四逆散卯时和酉时给药主要是通过调节SCN中Per、Cry有关时间点的含量和改变其时间节律达到抗抑郁效应。

简介：目的：观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法：用异丙肾上腺素（Iso）制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）以及血浆中内皮素（ET）含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果：与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论：速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。

简介：目的：研究补中益气汤及方中补益类药和非补益类药两组药物对内毒素缓释致持续低热模型大鼠发热的影响及可能的免疫学机制。方法：连续给予补中益气汤及补益类药、非补益类药14d,通过墨汁吞噬、鸡红细胞所致溶血素生成、2,4-二硝基氟苯（DNFB）所致耳肿胀等实验研究药物对免疫功能的影响;以载内毒素胶原皮下注射建立大鼠持续低热模型,通过测定体温及血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）浓度,研究药物解热作用及对内生致热原分泌的影响。结果：补中益气汤21g/kg及方中补益类药组15g/kg均有免疫增强作用,对以墨汁吞噬能力表征的网状内皮系统（RES）功能促进尤为显著;补中益气汤对内毒素缓释所致持续低热及内生致热原分泌增加有良好的抑制作用,补益类药组也有一定作用,而非补益类药物作用不明显。结论：补中益气汤可能通过促进RES吞噬功能而降低体内内毒素水平,从而使NF-α、IL-1β等内生致热原分泌减少,最终表现对持续低热的缓解。

简介：目的：本实验旨在从普萘洛尔和咪喹莫特诱导的银屑病样模型中优选出一种银屑病模型，并考察复方栀子凝胶的影响。方法：采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样的变化，并通过小鼠皮肤病损的（PASI）评分来观察银屑病样小鼠模型皮损的变化情况，光镜下观察皮损组织形态学变化，测量表皮厚度。免疫组织化学法检测皮损皮肤中增殖细胞核抗原（PCNA）。综合各指标结果，优选出一种模型作为药物疗效考察的银屑病动物模型，在此模型和鼠尾鳞片颗粒模型的基础上考察复方栀子凝胶对银屑病的影响。复方栀子凝胶确定起始剂量为0．1g/g，考察剂量范围为0．1g～0．2g/～g。结果：咪喹莫特诱导的动物模型小鼠背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象；而普萘洛尔诱导的动物模型无此种状况出现，另外普萘洛尔与咪喹莫特诱导的小鼠模型均有角化不全、表皮棘层增厚的现象。使用高（0．2g/g）、中（0．15g/g）、低（0．1g/g）剂量复方栀子凝胶之后，咪喹莫特银屑病模型的症状得到明显改善，银屑病样皮损减轻，PASI评分降低，角化不全现象得到改善，表皮厚度明显薄于模型对照组和阴性对照组，其中高剂量组改善更加明显。复方栀子凝胶0．2g/g组、O．15g/g组、0．1g/g组与正常组相比较对小鼠鳞片表皮颗粒层均有明显的促进作用，高剂量组更加明显。结论：咪喹莫特诱导的银屑病样模型更接近临床症状，复方栀子凝胶对银屑病有较好的影响。

简介：目的：观察止眩颗粒对家兔椎动脉型颈椎病（CSA）模型的干预作用.方法：将瘀血9ml注入家兔左侧颈夹肌及头夹肌内复制CSA模型,用眼震电图（ENC）、激光多谱勒及小脑浦肯野氏凋亡细胞、颈部组织病理变化等观察药物对模型的干预作用.结果：止眩颗粒组、西比灵组在四柱秋千振幅10°、20°时,ENG次数显著高于模型组2W、4W,在振幅30°时,ENG次数显著高于模型组4W,对前庭血流（VBF）中有明显的改善作用.止眩颗粒组小脑浦肯野氏凋亡细胞较模型组2、4周明显减少.结论：止眩颗粒对CSA模型具有扩张血管、解除血管痉挛、改善前庭器官和脑干神经元缺血损害,减少小脑浦肯野氏凋亡细胞,控制颈部无菌性炎症,显著降低颈部肌张力,调节力学平衡等治疗作用.

简介：目的：观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇sdisease,AD）动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果：模型组（6.42±0.38）AchE表达与假手术组（6.74±0.47）比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组（3.77±0.29）AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐（2.25±0.20）弱。与假手术组（5.74±0.39）相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降（2.38±030）,与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加（4.43±0.40）,作用优于盐酸多奈哌齐（3.56±0.27）。结论：加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。

简介：目的:探讨阳和化岩汤与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)抑制剂LY294002对人表皮生长因子(HER-2)高表达型裸鼠荷瘤肿瘤及微淋巴管密度(LMVD)生成的干预作用及机制的研究。方法:建立裸鼠荷瘤模型,随机分为对照组、阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组,药物干预4周后处死裸鼠,取出肿瘤标本及腋下淋巴结,计算抑瘤率和淋巴结转移抑制率。免疫组化法观察内皮生长因子C(VEGFC)表达,Podoplanin抗体标记淋巴管内皮,计数微淋巴管密度(LMVD),观察微淋巴管在癌灶及周围间质组织分布特点及形态学结构改变,RT-PCR法检测分析关键靶蛋白PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、VEGFC的表达。结果:与对照组相比,阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组抑瘤率与淋巴结转移抑制率均不同程度增加;镜下观察VEGFC与LMVD染色,对照组染色程度最高,分布密集,阳和化岩汤组、LY294002组次之,LY294002+阳和化岩汤组染色程度最浅,分布最少;各用药组均可降低PI3K、p-Akt、VEGFC的表达,阳和化岩汤组的效果不及LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组作用最明显。结论:阳和化岩汤、LY294002能有效抑制肿瘤生成及淋巴结转移,与抑制PI3K/Akt通路活化及VEGFC相关。虽然阳和化岩汤组对抑制PI3K、p-Akt、VEGFC的能力不如LY294002组,但两者联用体现了良好的治疗效果。