简介：本文从3560例动态心电图(DECG)资料中检出53例室性心动过速(VT)进行了分析,根据VT发作特点,终止方式和频率将VT进行了分类,并重点讨论了VT与提前指数和易损指数的关系。

简介：本文观察佝偻病对部分机体功能的影响。90例佝偻病儿的智能商、细胞免疫、补体、血浆纤维结合蛋白、发锌及血清T3含量均低于同龄健康组,其中多数指标有显著

简介：本文报导112例粮食仓库保管员与50例正常成人常规肺功能和最大呼气平均流速—容量曲线（MEFV）的测定结果。结果表明实验组与对照组之间除V50/V25一项指标外,不同工龄组间除VC、FEV1％、V50/V25三项指标外,其余各功肺功能指标均有显著性差异（P<0.01）。提示随着工龄增加,肺通气功能逐渐降低。

简介：为了探讨“气血”与月周期的关系,我们采用与“气血”密切相关的肺功能检查,观察青年男女肺功能的近月节律。测试采用DFM-86肺功能测试仪。数据采用时间生物学群体余弦法分析。以太阴月30日24:00为参考相应位0点。

简介：本实验将小鼠置-10℃低温冰箱中,每天20分钟,连续4天,作为寒冷应激模型。并利用此模型观察辛温解表代表方麻黄汤的药理作用。实验发现:(1)预先给予人用量15倍麻黄汤的动物,白细胞总数及淋巴细胞数目下降较单纯应激组为轻。(2)应激后动物胸腺萎缩,预先给予15倍麻黄汤动物,胸腺萎缩不明显,差异显著。(3)应激后动物

简介：患儿男,七岁.因头昏,鼻塞来我院儿科就诊,无胸闷,心悸.查体T37℃,心率110次/分,律不齐,闻及早搏.无病理杂音.两肺无异常.3导联同步心电图连续记录示心动过速.所显示的连续两次窦性搏动间期为0.48-0.60s,约合频率为100-125次/分.各导联还可见宽大畸形的QRSb波,连发2个,3个及多个.其R-R间距为0.46-0.60s.部分窦性P波后可见介于窦性与室性之间的QRS波,为室性融合波.心电图诊断:窦性心动过速不齐,室性并行性心动过速.临床诊断上呼吸道感染,病毒性心肌炎后遗症.住院给予利多卡因,异搏定等抗心律失常,营养心肌,效果不明显.故嘱其做射频消融治疗.但考虑患儿年龄小且无任何不适,让其择期手术,并定期复诊.

简介：应用经颅多普勒和脑电图技术检测20例甲状腺机能亢进症病人,异常率分别为95％和70％,证实了本病在存在脑神经功能异常的同时,脑血流动力学亦发生明显异常。作者认为,虽然此两项技术对于临床诊断无特异性,但二者联合应用可为本病的诊断、治疗及预后提供客观指标。

简介：目的：探讨T波峰-末间期（Tpeak-Tendinterval,Tpe）与室性心律失常发作之间的关系。方法：通过对动态心电图检查中的128例患者是否出现室速分为两组：室速组60例,无室速组68例。对检查过程中记录的同步12导心电图各导联的T波峰-末间期进行手工测量,并计算心率校正的T波峰-末间期（Tpe/√RR）。分别对研究对象各导联Tpe间期、Tpe/√RR以及12导联平均Tpe间期、Tpe/√RR进行两组之间比较的统计分析。结果：①除V1导联外其余各导联的Tpe间期及Tpe/√RR在室速组较无室速组显著延长（P〈0.05）。②12导联平均的Tpe间期及Tpe/√RR在室速组较无室速组亦显著延长（P〈0.05）。③在室速组较无室速组Tpe/√RR延长的显著性要高于Tpe间期。结论：室速发作前比无室速发作的Tpe间期延长具有统计学意义,Tpe间期有望成为预测室性心律失常事件的临床指标。

简介：高等学校的主要任务是教学和科研,而技术人员作为高校师资的组成之一,其职能均与这两项工作有关,既要参与实验教学,又要参与科学研究,特别是医科大学的技术人员.

简介：我们于1981—1983年对老弱病者进行郭林新气功疗法及医疗体育期间作了肺功能检查。病种较多,有冠心病、高血压、风心病、慢性支气管炎、肺气肿、糖尿病、乳腺癌手术后、食道癌手术后、慢性肝炎、低血压、神经衰弱、胃十二指肠溃疡等。肺功能检查是在锻炼前

简介：目的:构建HMGN2重组表达载体,探讨HMGN2分子抗菌作用.方法:用基因克隆的方法构建pET-32a-c(+)-HMGN2重组表达质粒,经IPTG诱导表达后,用亲和层析的方法纯化His-HMGN2融合蛋白,Tricine-SDS-PAGE电泳鉴定其分子量,行琼脂糖弥散法检测其抗菌功能.结果:成功构建了pET-32a-c(+)-HMG17重组表达质粒,其表达的融合蛋白对致病性大肠杆菌54080,54299以及金黄色葡萄球菌ATCC25923均有抗菌活性.结论:HMGN2是一种抗菌分子,可能参与了体内的天然免疫防御作用.

简介：医学高校实验室是医学科学研究和教学的主战场，其数量与质量在一定程度上反映了学校的学科水平和教学质量。因此，实验室建设的地位和作用十分重要。然而，目前仍较广泛存在经费短缺、仪器匮乏、小而全、人员学历结构不合理等问题，严重制约了实验室建设的水平和发展，

简介：川化018属氨基噻二唑类化合物,可致大白鼠甲状腺肿。为了搞清楚它对甲状腺功能的损害情况及其作用环节,我们用100支大白鼠,将农药混于饲料中（500PPM）给予,于给药后10、20、40、80、110天共5次观察甲状腺功能的各项指标的变化。每次均有正常动物作对照。5项指标是:甲状腺吸碘百分率、每毫克甲状腺吸碘百分率、3H—亮氨酸甲状腺掺入、血清T4、血清TSH值。其结果如下:

简介：家兔心电图的自身变异性较大。左右室面图形在导联分布的变异(以下简称“变异”)直接影响家兔实验性心脏病的病变定位。为了查明造成变异的原因,对一组家兔进行了心电图及心脏解剖位置的观察分析。(1)37只家兔均为正位心,无一例右位心。(2)13只家兔导联图形发生变异。其中8只VR及VL均呈左室面图形,4只VR呈左室面图形,同时VL呈右室面图形。在胸导联发生变异的12只家兔中3只单极肢导联avR

简介：人类心肌功能昼夜节律相位,各国报告不尽一致。本课题旨在探索中国中老年健康人与冠心病人心功能的节律差异。研究于五～六月份进行,对象为21名白天工作昼夜间休息的中老年人。经一般查

简介：目的：观察扩张性心肌病患者伴有高血压与不伴高血压者临床特征的差异。方法：对我院1989年至2006年155例诊断扩张性心肌病的住院病例的临床资料进行回顾性分析。结果：（1）扩张性心肌病伴高血压的患者出现心力衰竭后血压高于140／90mm者占30％。（2）伴高血压的扩张性心肌病组左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）、左心室射血分数（LVEF）、左心室心肌重量（LVMW）等各指标高于无高血压组。（3）治疗后伴有高血压组心功能改善更明显。结论：（1）利用血压水平作为排除高血压所引起的心脏损害的标准有一定的局限性。（2）少部分伴高血压的扩张性心肌病可能由于高血压病史不详而属于高血压引起的心脏损害的范畴。

简介：本文观察了淫羊藿多糖对小白鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和脾脏淋巴细胞自发细胞毒作用的影响。淫羊藿多糖(40mg/kg/d×5d,po)组小鼠巨噬细胞吞噬功能比对照增强约1倍;淋巴细胞自发细胞毒作用增强50％(P<0.01)。结果表明淫羊藿多糖对巨噬细胞和淋巴细胞免疫功能具有增强作用。

简介：目的：探讨丹参注射液对室性心律失常时兔心内膜MAP的变化，试图揭示其抗心肌缺血致心律失常作用的机制。方法：20只家兔，随机分为对照组和丹参组，在心肌缺血背景下致心律失常前后分别记录、检测各项观察指标，作前后对照和组间比较。结果：在心律失常前后，对照组平均心率均低于丹参组；与对照组比较，丹参组在心律失常前后，振幅差异不具有统计学意义，但二组自身心律失常前后比较具有统计学意义；对照组最大上升速度，高于自身心律失常后（P〈0．05），丹参组差异不具有统计学意义；对照组与丹参组在心律失常前APD90均低于自身心律失常后（P〈0.05），心律失常前，丹参组APD90略低于对照组，但无统计学意义，而在心律失常后，对照组蛾高于丹参纽，具有统计学意义。结论：丹参能提高心内膜心肌耐受缺血的能力，起到了ATP敏感性钾通道开放剂效应，这可能是丹参对心肌缺血保护作用具有增强效应电生理基础。

简介：目的：探讨电刺激治疗对尾神经损伤大鼠神经功能恢复的促进作用.方法：20只健康雄性Wistar大鼠,随机分为2组：治疗组与非治疗组（n=10）,通过钳夹损伤建立尾神经不全损伤模型,给予治疗组尾神经电刺激治疗,每日10min,连续2周;非治疗组尾神经不予电刺激治疗.比较治疗组与非治疗组尾神经传导速度（NCV）与动作电位波幅改善程度.结果：治疗组和非治疗组尾神经NCV恢复率分别为17±4％和8±4％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组和非治疗组尾神经动作电位波幅恢复率分别为314±106％和205±83％,两组比较差异有显著性（P＜0.05）.结论：对活体动物不全损伤的周围神经给予电刺激治疗能有效促进神经功能恢复.

简介：目的：观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法：20只SD大鼠（250±30g）随机分为二组（n=10）：①神经组：分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组：分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱（GeorgePaxinos,CharlesWatson）,用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果：保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少（P〈0.05）。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强（P〈0.05）。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强（P〈0.05）。结论：急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。