简介:目的:探讨隐匿性高血压患者心电图P波的特点,为临床上高血压的诊断提供依据。方法:选择隐匿性高血压(研究组)和真性高血压(对照组)患者,各36例,作为研究对象。比较研究组和对照组心电图情况。结果:研究组T波改变率为19.40%(7/36例)、ST-T改变率为13.89%(5/36例)、束支阻滞率为5.56%(2/36例)、左心室肥厚率为22.22%(8/36例)、左室壁高电压率为22.22%(8/36例)均低于对照组36.11%(13/36例)、55.56%(20/36例)、25.00%(9/36例)、33.33%(12/36例)和38.89%(14/36例),差异具有统计学意义(P〈0.01);研究组与对照组P波增宽率及P波双峰率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:P波增宽及双峰改变是隐匿性高血压患者敏感的诊断指标,该指标预示心脏早期损害的心电学改变。
简介:目的:探讨事件相关电位P300及Quisi在躯体化障碍患者睡眠障碍评估中的价值.方法:应用脑电生理仪对91例躯体化障碍(SFD)患者分别在治疗前和治疗后7周进行P300和Quisi且由检测,使用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)等测定患者的睡眠障碍.选择94例正常志愿者作为对照组.结果:(1)共纳入研究的91例SFD中,按症状出现频率从高到低依次为睡眠、认知功能、心血管系统、运动系统、消化系统、泌尿生殖系统、呼吸系统及五官不适症状.(2)治疗前躯体化障碍组有明显的睡眠缺损,其PSQI≥14分.与对照组比较,SFD组患者事件相关电位成分中P3靶潜伏期延长,靶P2、P3民波幅低,非靶P2波幅低(P〈O.O1),同时Quisi异常.治疗后,随着躯体化障碍患者睡眠的恢复,事件相关电位成分中P3潜伏期缩短,P3波幅增高及Quisi有所恢复(P〈O.05或0.01).结论:针灸治疗能改善睡眠质量.Quisi及P300联合运用有助于反映躯体化障碍患者睡眠的变化,Quisi且P3指标的变化较有临床应用价值。
简介:本研究应用P300和SPECT观察了30例梗塞性脑血管病人,分别进行P300潜伏期,脑血流显像,rCBF比值测定,探讨两者之间的依存关系,以及在脑梗塞中的应用价值。研究表明,在梗塞性脑血管病P300测试的内源成分P300PL即显示出有意义的变化,与对照组比较PL明显延长(P<0.001)。SPECT脑显像则显示出梗塞区及其周围放射性稀疏区,病变范围大于XCT,rCBF比值小于0.9。经统计学处理显示脑血流量与PL延长呈负相关(P<0.001)。即rCBF值越低PL延长越明显。反映了脑梗塞患者认知功能障碍与CBF的关系。因此P300PL是评价脑功能状态和预后监测的指标。
简介:目的:探讨半胱氨酶-3(Caspase-3)在二乙酰二脱水卫矛醇(diacetyldianhydrogalactitol,DADAG)诱导小鼠白血病L1210凋亡过程中的作用。方法:MTT法观察DADAG对L1210细胞的生长抑制作用;透射电镜检测细胞凋亡;Caspase-3试剂盒测定细胞内Caspase-3的酶活性。结果:DADAG对L1210细胞有较强的体外增殖抑制作用,其IC50值为24.6mg/L;DADAG可诱导L1210细胞发生凋亡及时间依赖性地升高Caspase-3酶活性。结论:Caspase-3在DADAG诱导的细胞凋亡中可能起重要作用。
简介:目的:观察在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导条件下,胎鼠(E14.5,E17.5),新生鼠(P0,P4)以及成年鼠肝脏中鼠β-防御素3(mouseβ-defensin3,mBD-3)基因表达。方法:100只孕鼠随机平均分成2组:LPS感染组(E14.5、E17.5、P0、P4、a-dult),正常对照组(E14.5、E17.5、P0、P4、adult)(n=50)。LPS感染各组分别于E13.5,E16.5,E17.5(Embroynicday)天,孕鼠腹腔注射550μg.kg-1LPS(100μl),同时正常对照组也注射等量生理盐水,24h后取出肝脏。提取RNA及蛋白,采用RT-PCR及Westernblotting检测mBD-3的RNA及蛋白表达;同时取出左半肝经4%多聚甲醛固定后,石蜡包埋切片,免疫组化法检测mBD-3的阳性表达,图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果:正常对照组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠期均未检测到mBD-3的表达,而LPS感染组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠时期均检测到大量mBD-3的阳性表达,且随着时间的增加呈上升的趋势(P〈0.05)。结论:mBD-3在正常的胎肝以及新生小鼠肝脏中未检测到表达,在LPS的诱导下,其在不同发育期小鼠肝脏组织中表达均明显增高。这提示不同发育阶段小鼠肝组织在受到外界感染侵袭后,mBD-3可能是肝组织抵抗微生物感染的重要抗菌分子。
简介:目的:1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS)诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法:小鼠分为三组.正常对照组:连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组:连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1),以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组:先隔日腹腔注射1,25-(OH)2D3(5μg·kg^-1),共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1).实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及血清胰岛素水平.结果:MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-(OH)2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异(P<0.05).结论:1,25-(OH)2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-(OH)2D3抑制iNOS活性有关.
简介:目的:通过对1例2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症患儿的临床表现及检查结果的分析,提高对此类疾病的认识,为该病的及时诊断和治疗提供依据。方法:采用回顾性方法对我院收治的这名患儿的临床症状和体征、实验室常规检查结果、血、尿串联质谱和气相质谱检查结果、X光胸片、彩超、头颅MR、脑电图以及诊疗情况进行回顾和分析。结果:患儿3岁,主要临床表现初期以腹泻、呕吐为主,后来出现嗜睡、意识障碍,气促、难以纠正的代谢性酸中毒等。头颅MRI显示双侧侧脑室轻度扩张,脑沟、脑裂稍增宽。脑电图检查结果为界线性幼儿期脑电图,额、中央区尖波数次发放。血串联质谱检查天冬氨酸等氨基酸升高,尿气相质谱2-甲基-3-羟基丁酸明显增高,但未发现甲基巴豆酰甘氨酸和2-甲基乙酰已酸的异常,基因检测结果为hadh2基因第4外显子p.R130C突变。结论:2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症极为罕见,对有不明原因的难于纠正的代谢性酸中毒、高氨血症、或不明原因的精神萎靡、意识障碍等神经系统症状患儿应警惕该病,可送血或尿标本进行串联质谱、气相质谱及基因分析,以便早期诊断及治疗。