简介:目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞,采用胆囊收缩素(CCK-8)法检测细胞的增殖,RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1(BLT1)mRNA、前列腺素2(PGE2)mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol/LMK886或20mmol/LCelecoxib处理24h后,SW1990细胞的增殖受到明显抑制(1.80±0.06比1.65±0.10;2.04±0.03比1.86±0.02,P〈0.05),且随药物浓度的增加,细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后,SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制(1.72±0.05比1.52±0.05,P〈0.01)。Celecoxib处理细胞48h后,细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化,但PGE2mRNA的表达明显减少(37.50比71.50,P〈0.05);MK886或MK886+Celecoxib联合处理细胞后,细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少(40.30、22.75比126.50,P〈0.05),而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系,同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。
简介:服用治疗量抑或亚治疗量抗心律失常药物(AAD)的治疗过程中,引起原有心律失常加重或者诱发新的心律失常称为AAD致心律失常(proarrhythmia)作用。自1989年心律失常抑制实验(CAST)结果公布后.AAD致心律失常的作用被认为是AAD引起死亡率增高的主要原因,因而受到广泛重视,现证实不论是传统还是新型的AAD,均有致心律失常作用,其发生率与检测方法和药物特性有关,采用动态心电图或心电生理检查方法检出AAD致心律失常的发生率分别为10%和20%,
简介:目的通过在乡镇医院与上级医院间建立与实施慢性肾脏病(CKD)双向转诊机制,对农村CKD患者的双向转诊标准及转诊实施方法进行探讨。方法由泌尿内科专家及乡镇医院全科医生共同协商制订CKD双向转诊标准和实施方法,在4个乡镇医院与广西壮族自治区人民医院泌尿内科病房之间实施CKD双向转诊。结果2007年5月至2008年10月期间,共有93例农村CKD患者转诊,患者平均住院时间、人均总费用、人均药费、再住院率、病情恶化率明显低于对照组,有统计学意义。治疗稳定后转回乡镇医院85例,转回成功率为91.4%。结论建立有效的CKD双向转诊机制,加强全科医生与专科医生间的合作,充分发挥基层医院在CKD的防治重要作用。
简介:目的探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制。方法采用断乳1周雄性SD大鼠,随机分成2组,各5只。一组为高脂血症组,喂以高脂饮食,另一组为对照组,喂以普通饲料。实验6周后处死动物,取胰腺组织,裂解提取蛋白质。采用相差凝胶电泳(DIGE)和二极质谱技术,检测两组胰腺组织蛋白质差异,并用Westernblotting验证。结果高脂血症组胰腺与正常胰腺相比,上调蛋白质3种,其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2.19倍、1.82倍和1.12倍;下调蛋白质11种,酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2.48倍、2.37倍、1.85倍、1.73倍和1.65倍(P〈0.05)。Westernblotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强,α-淀粉酶表达较对照组明显减弱。结论高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一,而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制。
简介:<正>糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症,主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等,是DM患者致死致残的主要原因。目前,DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明,许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关,现就其近年来的研究概述如下。1糖代谢紊乱在DM高糖条件下,继发性细胞内高葡萄糖可以激活关键的醛糖还原酶(AR),导致葡萄糖大量转化为山梨醇,后者在山梨醇脱氢酶作用下转变成果糖。由于山梨醇极性很强,不能自由透过生物膜而果糖又很少进一步代谢,以致细胞内山梨醇和果糖堆积,过多的
简介:<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。