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  • 简介:1临床资料男,31岁,因“口腔黏膜糜烂半年,CT发现腹部占位3d”入院。患者半年前无明显诱因出现口腔黏膜糜烂,进食疼痛明显,下唇时有出血,能干燥结痴;无寒战、发热、头痛、头晕、

  • 标签: CASTLEMAN 副肿瘤 天疱疮
  • 简介:患者男,65岁。因“尿色加深,皮肤、巩膜黄染半年”入院。既往有糖尿病史5年。5年前出现两颌下腺无痛肿大,4年前发现胰头增大,均未行特殊治疗。体检:全身皮肤、巩膜黄染,双侧颌下腺肿大,质韧,无压痛。余无阳性体征。实验室检查:WBC5.21×10^9/L,RBC3.61×10^12/L,HGB112g/L.PLT142×10^9/L,嗜酸粒细胞0.11×10^9/L;尿胆红素(+),

  • 标签: 自身免疫性胰腺炎 颌下腺肿大 巩膜黄染 实验室检查 嗜酸粒细胞 糖尿病史
  • 简介:患者女,48岁。年前无明显诱因出现持续上腹部疼痛,伴腹胀,周左右症状自行缓解,但仍有反复,无恶心及呕吐。4日前疼痛再次加重,当地医院治疗效果不佳,于2009年9月8口人我院。体检:体温36.5℃,脉搏82次/min,血压145/102mmHg(1mmHg=0.133kPa),呼吸18次/min。心肺正常,腹平软,未触及肿块,上腹部轻压痛,无反跳痛。肝脾肋下未触及。

  • 标签: 胰体尾部黏液性囊腺瘤 良性肿瘤 胰腺疾病 临床研究
  • 简介:<正>英格兰和威尔士年结核病病例数是由人口调查部门发布。该系统于1912年开始,因此可收集各年资料进行汇编。年结核病病例数公布始于1954年,从过去40年资料中可看到些感兴趣趋向。

  • 标签: 结核病 调查部门 英格兰 威尔士 发病数 病例登记
  • 简介:目的通过在乡镇医院与上级医院间建立与实施慢性肾脏病(CKD)双向转诊机制,对农村CKD患者双向转诊标准及转诊实施方法进行探讨。方法由泌尿内科专家及乡镇医院全科医生共同协商制订CKD双向转诊标准和实施方法,在4个乡镇医院与广西壮族自治区人民医院泌尿内科病房之间实施CKD双向转诊。结果2007年5月至2008年10月期间,共有93例农村CKD患者转诊,患者平均住院时间、人均总费用、人均药费、再住院率、病情恶化率明显低于对照组,有统计学意义。治疗稳定后转回乡镇医院85例,转回成功率为91.4%。结论建立有效CKD双向转诊机制,加强全科医生与专科医生间合作,充分发挥基层医院在CKD防治重要作用。

  • 标签: 慢性肾脏病 双向转诊 乡镇医院
  • 简介:阿茨海默病已经成为全球范围内致残率最高和社会负担最重疾病之。本研究用Delphi方法来研究了痴呆在全球各地区患病情况。12个国际专家对已出版有关痴呆研究结果进行了系统回顾,并在WHO所属各区域从60~84岁每5年个年龄段男性和女性以及85岁以上人群患病率进行了评估。

  • 标签: DELPHI 一致性 患病率 痴呆 全球 阿茨海默病
  • 简介:肝纤维(1iverfibrosis)是肝脏对各种原因所致肝损伤创伤愈合反应,表现为肝内结缔组织增生和沉积。传统对于肝纤维或肝硬化临床诊断依赖于肝穿刺活组织检查(肝活检),并且仍以组织病理学检查最为可靠,但这是项有创检查,且存在显著取材误差,另外,只能对纤维进行大致静态评估,不能反映动态过程。

  • 标签: 肝纤维化 非损伤性检测方法 肝穿刺活组织检查
  • 简介:目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸(DMBA)胰腺内原位包埋方法建立从慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,cP)、胰腺导管内瘤变(pancreaticintraepithelialneoplasma,PanlN)到胰腺癌(pancreaticcancer,PC)发生模型。共建模60只,8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠,利用流式细胞计数技术(flowcytometry,FCM)检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群变化。结果建模8周内共死亡14只(23.3%),存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中,12例CP(26.1%),11例低级别PanIN(lowgrade—PanlN,PanIN-1,2,LOPanIN)(23.9%),9例高级别PanIN(highgrade—PanlN,PanIN.3,HG-PanIN)(19.6%)及14例PC(30.4%)。随机选择20只小鼠中,PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞(myeloidde.rivedsuppressorcells.MDSC)明显高于LG.PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacmphages,TAM)较LG.PanlN及CP小鼠明显升高,而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型简便易行方法。胰腺癌在发生过程中,伴随全身及局部免疫抑制效应,以病变组织内尤为明显,其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

  • 标签: 胰腺癌 癌发生 免疫抑制 髓系来源抑制细胞 肿瘤相关巨噬细胞
  • 简介:目的:建立动脉粥样硬化狭窄(Athemsclemsis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展分子生物学方面的机制。方法:10只大耳白兔,高脂饲料喂饲周后,采用颈动脉为逆行人径,将球囊导管顺行插入并随机至侧髂动脉远端,使其内膜损伤,(另侧不损伤,作为对照),高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实,并观察核因子-κB(nuclearfactor-κappaB,NF-κB)、胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor1,IGF-1)免疫组织化学分析。结果:模型组动脉造影显示平均狭窄度69.0±19.12%;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成,内弹力膜分离断裂,中膜平滑肌细胞迁移人内膜层;电镜示膜结构损伤,可见凋亡小体;免疫组示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组(P〈0.05或P〈0.005)。结论:(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型,多数为偏心、局限性40%-100%狭窄,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)理想动物模型;(2)NF-κB及其靶基因IGF-1激活与AS病变发生与发展密切相关。

  • 标签: 动脉粥样硬化 狭窄 核因子-ΚB 胰岛素样生长因子-1
  • 简介:目的建立适合影像学研究大动物ANP继发感染模型。方法将30只幼猪分为实验组(20只)与对照组(10只)。先采用主胰管逆行插管注射5%牛磺胆酸钠和5%胰蛋白酶混合液(0.5ml/kg体重)制备ANP模型,并将主胰管近端结扎。2—3d后采用CT引导下细针穿刺技术向胰腺坏死区内注射大肠杆菌(10^8/m1)3—4ml,对照组注入灭活大肠杆菌。制模后行多层螺旋CT增强扫描,并行CTSI评分。检测血WBC、血淀粉酶,做血液细菌培养。注射大肠杆菌后5d处死动物,于感染灶或坏死灶处抽液涂片及细菌培养,周围组织常规病理检测。结果实验组ANP继发感染成功率80.0%(16/20),共发现17处感染灶,感染灶细菌培养阳性率100%(17/17),血培养阳性率68.8%(11/16);对照组制模成功率70.0%(7/10),剔除1头污染外,仅发现1处感染灶,细菌培养及血培养阳性率均为14.3%(1/7)。两组血WBC及淀粉酶在制模后均明显升高,变化趋势相似,但实验组血WBC明显高于同期对照组(P〈0.01)。两组CTSl分值均≥4分,严重程度均为中重度。结论在建立ANP模型基础上采用CT引导下向坏死区内注射细菌方法可成功建立ANP继发感染大动物模型,尤其适合影像学研究。

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 感染 模型 动物 体层摄影术
  • 简介:患者女,20岁.因左上腹肿物3个月,疼痛3d入院.无发热、黄疸,饮食正常,体重无下降.体检:左上腹肋缘下可触及--肿物,表面光滑,质中等,活动度差,触痛明显,无反跳痛.B超及CT示胰尾部直径约12cm大小囊实肿物,边界清楚,包膜较完整.胸片示心、肺、膈未见异常.拟诊"恶性淋巴瘤",行手术切除.

  • 标签: 乳头状瘤 假乳头状 实性
  • 简介:目的调查分析起医院内群体性感染腹泻原因,为制定防控措施提供科学依据。方法结合现场流行病学调查,采集粪便标本2份、肛拭子标本5份进行肠道致病菌、诺如病毒检测。结果本次疫情流行9d,发病22例(住院病人15例,护工1例,清洁工1例,医务人员5例),罹患率23.91%。2份粪便标本、4份肛拭子标本检出G11型诺如病毒核酸阳性。通过采取隔离治疗感染病例、消毒环境及物品、对医务人员及病人卫生宣教等综合措施,疫情得到及时控制。结论这是起由诺如病毒感染所致感染腹泻事件,密切接触是本起疫情主要传播途径。

  • 标签: 诺如病毒 感染性腹泻 调查
  • 简介:目的探讨蛛网膜下腔出血特殊临床表现。方法回顾分析我院近6年收治30例以特殊表现为首发症状蛛网膜下腔出血病人。结果起病时均无头痛、呕吐,首发症状表现为意识障碍、精神症状、眩晕、呕血、抽搐、颈部僵硬感、胸闷。结论蛛网膜下腔出血病人首发症状可不典型,有特殊表现,尤其老年人患者应予重视以免误诊、漏诊、延误治疗。

  • 标签: 蛛网膜下腔出血 首发症状 特殊表现
  • 简介:<正>趋化因子是具有活性细胞因子,除具有活性这基本功能外,还能够调控造血干/祖细胞增殖,促进或抑制血管形成,参与肿瘤发生、发展、转移。最近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了种发现新细胞因子基因方法:即根据人髓白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子,以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成生物学原理,利用抑制减数杂交(SSH)技术,查找未被报道并受IL-10抑制U937

  • 标签: 基因超家族 CKLF 趋化素样因子 细胞因子 趋化因子 趋化活性
  • 简介:目的分析心尖肥厚型心肌病(AHCM)患者基础甲状腺素水平对预后影响。方法连续入选自2008年7月至2012年8月经超声心动图和/或心脏磁共振成像确诊为AHCM患者共142例,根据基础血清促甲状腺激素(TSH)水平分成三组:TSH〈0.55、0.55–4.78、〉4.78uIU/mL,并对AHCM患者预后进行分析。结果在142例AHCM患者中,平均年龄(58.23±10.95)岁,男性112例,占78.87%,女性30例,占21.13%。平均随访时间(4.65±1.09)年,随访成功率97.18%。此组患者中甲状腺功能减退比例总计占到9.15%,其中低T3综合征4例(2.82%),亚临床甲减8例(5.63%),临床甲减1例(0.7%)。远期预后方面,无论是单因素、多因素Cox分析,还是Kaplan-Meier生存曲线,均提示TSH〉4.78uIU/mL是影响预后独立危险因素,随着TSH增大,患者预后不良。对成功随诊138例AHCM患者Cox比例风险回归模型多因素分析表明,TSH水平、N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)和高敏C反应蛋白(HsCRP)是预后独立影响因素,风险比分别为13.522(95%CI:2.798-65.337,P〈0.005)、12.695(95%CI:1.084-14.869,P=0.043)和1.169(95%CI:1.001-1.366,P=0.048)。结论对于心尖肥厚型心肌病患者,TSH〉4.78uIU/mL是影响预后独立危险因素。

  • 标签: 心肌疾病 甲状腺激素 促甲状腺素 预后
  • 简介:目的探讨肾动脉狭窄导致肾血管高血压引起肺水肿原因和治疗措施。方法本文报告了3例肾动脉狭窄引起肺水肿患者,观察疾病临床特点,采用肾动脉介入治疗肾动脉狭窄导致肾血管高血压引起肺水肿。结果。肾动脉狭窄导致肾血管高血压是引起肺水肿原因。3例。肾动脉狭窄引起肺水肿患者中,2例是大动脉炎引起肾动脉狭窄,l例是动脉粥样硬化引起肾动脉狭窄。在这3例肾动脉狭窄患者中,有2例是双侧-肾动脉狭窄,有1例是单侧肾动脉狭窄。这3例患者反复发生肺水肿。介入治疗后,随访1年未再出现肺水肿。结论介入治疗是肾血管高血压导致肺水肿有效治疗措施之

  • 标签: 肾动脉狭窄 肾血管性高血压 一过性肺水肿
  • 简介:患者,男性,28岁,因间断乏力、尿黄半年,加重1周,神志不清9小时于2003—9—3022:30入院,既往史:4月3日因“乏力、纳差、尿黄1月”住院以“病毒性肝炎戊型急性黄疸型”给予“强力宁、促肝、复方茵陈、思美泰等”静滴,期间检查T3、T4升高,诊断“甲

  • 标签: 重型肝炎 合并症 肝性脑病 甲状腺危象 病毒性肝炎
  • 简介:患者男,16岁,因“腹痛、腹胀8月,再发半月”入院。8月前患者无明显诱因出现中上腹持续胀痛,恶心呕吐胃内容物,当地医院查尿淀粉酶780U/L,血淀粉酶、血常规正常,腹部彩超未见异常,诊断急性胰腺炎(AP),予抗炎、抑酶、抑酸等处理腹痛好转,仍腹胀。半月来上述症状再发,伴有腹泻,解墨绿色水样便4~6次/d,无黏液脓血,MRI示少量胸腹水,血常规、血淀粉酶正常,尿淀粉酶1300U/L,按AP治疗后无效转入我院。无食物、药物过敏史,无支气管哮喘史。家庭成员中无类似发病史,其母妹妹有支气管哮喘史。

  • 标签: 急性胰腺炎 嗜酸细胞性胃肠炎 支气管哮喘 误诊 尿淀粉酶 血淀粉酶
  • 简介:1.病史摘要患者男,14岁,发作头疼伴血压升高1年余。患者入院前1年发作头晕、头疼,伴视物模糊、心慌、恶心、呕吐,到当地县医院就诊,测血压(BP)180/130mmHg,诊断考虑"高血压",予降压对症治疗(具体不详),先后联合应用多种降压药物,血压控制仍不达标。在当地曾行主动脉及肾动脉造影示双肾动脉主干狭窄,左侧几乎闭塞。期间反复多次行外周血管超声及CT检查未见主动脉及其他分支动脉明显异常。

  • 标签: 大动脉炎 双肾动脉 孤立 降压药物 肾动脉造影 血压升高
  • 简介:急性有机磷中毒是基层医院最为常见急症之,抢救有机磷中毒过程中,常出现特殊表现,医生常因重视不够,而导致失败。病死亡率高,其家属难以接受这现实,易发生医疗纠纷。现就其发生原因及处理方法及分述如下,以期在抢救中引起注意。

  • 标签: 急救 急性有机磷中毒 原因 阿托品反应低下 阿托品中毒 阿托品依赖