简介：人参是在世界范围内广泛应用的传统中药,其最主要的活性成分为人参皂甙,主要包括Rb1、Rb2、Rc、Rg1等单体。研究发现,人参皂甙对心血管系统具有良好的保护作用,它可以通过抑制凋亡和自噬、抗氧自由基、减轻钙超载、抑制中性粒细胞激活和炎症介质释放、以及参与新生血管形成等一系列多因素,多途径的调节过程,改善缺血心肌功能。

简介：最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

简介：纤维化疾病谱包括累及多系统的疾病,如系统性硬化症、多灶性纤维化、硬皮病、肾源性的多系统纤维化,也包括器官组织特异性疾病,如肺、肝脏、肾脏纤维化等。

简介：服用治疗量抑或亚治疗量抗心律失常药物（AAD）的治疗过程中，引起原有心律失常加重或者诱发新的心律失常称为AAD致心律失常（proarrhythmia）作用。自1989年心律失常抑制实验（CAST）结果公布后．AAD致心律失常的作用被认为是AAD引起死亡率增高的主要原因，因而受到广泛重视，现证实不论是传统还是新型的AAD，均有致心律失常作用，其发生率与检测方法和药物特性有关，采用动态心电图或心电生理检查方法检出AAD致心律失常的发生率分别为10％和20％，

简介：目的通过在乡镇医院与上级医院间建立与实施慢性肾脏病（CKD）双向转诊机制，对农村CKD患者的双向转诊标准及转诊实施方法进行探讨。方法由泌尿内科专家及乡镇医院全科医生共同协商制订CKD双向转诊标准和实施方法，在4个乡镇医院与广西壮族自治区人民医院泌尿内科病房之间实施CKD双向转诊。结果2007年5月至2008年10月期间，共有93例农村CKD患者转诊，患者平均住院时间、人均总费用、人均药费、再住院率、病情恶化率明显低于对照组，有统计学意义。治疗稳定后转回乡镇医院85例，转回成功率为91．4％。结论建立有效的CKD双向转诊机制，加强全科医生与专科医生间的合作，充分发挥基层医院在CKD的防治重要作用。

简介：冠心病已成为危害人类健康最常见、最严重的疾病之一。自1977年Gruentzig在瑞士苏黎世完成第1例经皮冠状动脉腔内成形术（pereutaneoustranscoronarycoronaryangioplasty，PTCA）以来，介入治疗已成为治疗冠心病的有效手段，其发展迅速，但PTCA术后再狭窄高达50％，裸金属支架植入术后高达20％～30％，药物洗脱支架植入术后仍然达5％～10％，防止再狭窄是提高疗效的关键，再狭窄一直闲扰着临床医师和科研工作者。

简介：目的探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制。方法采用断乳1周雄性SD大鼠，随机分成2组，各5只。一组为高脂血症组，喂以高脂饮食，另一组为对照组，喂以普通饲料。实验6周后处死动物，取胰腺组织，裂解提取蛋白质。采用相差凝胶电泳（DIGE）和二极质谱技术，检测两组胰腺组织蛋白质差异，并用Westernblotting验证。结果高脂血症组胰腺与正常胰腺相比，上调蛋白质3种，其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2．19倍、1．82倍和1．12倍；下调蛋白质11种，酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2．48倍、2．37倍、1．85倍、1．73倍和1．65倍（P〈0．05）。Westernblotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强，α-淀粉酶表达较对照组明显减弱。结论高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一，而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制。

简介：负压治疗技术是腹部创面治疗的新技术，本文就负压治疗技术促进腹部伤口愈合的机制、应用概况以及应注意的事项等综述如下。

简介：心脏是甲状腺激素重要的靶器官之一，甲状腺激素通过基因和非基因途径影响心肌收缩力、舒张功能、心率、血管外周阻力和心排出量。随着研究的不断深人，甲状腺功能减退对心力衰竭的影响逐渐得到关注。心衰患者常出现甲状腺功能减退，即使这种异常状态的存在被认为是一种适应性的保护反应，但低甲状腺功能状态仍具有潜在的负性作用，其可引起心功能逐步恶化、心肌重塑、是一个强有力的死亡预测因子。结合最新及早期研究证据，我们的研究总结了甲状腺功能减退对心力衰竭的影响及分子机制。在临床实践中，关注心衰患者的甲状腺功能变化，并给与适当干预至关重要。

简介：<正>糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症,主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等,是DM患者致死致残的主要原因。目前,DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明,许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关,现就其近年来的研究概述如下。1糖代谢紊乱在DM高糖条件下,继发性细胞内高葡萄糖可以激活关键的醛糖还原酶(AR),导致葡萄糖大量转化为山梨醇,后者在山梨醇脱氢酶作用下转变成果糖。由于山梨醇极性很强,不能自由透过生物膜而果糖又很少进一步代谢,以致细胞内山梨醇和果糖堆积,过多的

简介：近50年来，已充分认识糖皮质激素（glucocorticoids，GCS）的治疗作用，并广泛用于慢性非感染性炎症性病症，对长期使用GCS造成的骨骼系统损害也引起重视。研究表明GCS治疗的3～6个月内骨量流失速度最快，尤以小梁骨为著，随着其累积剂量增加，骨量流失亦缓慢增加，

简介：<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。

简介：衰老是一种正常的生理现象,年龄相关性疾病与之有密切关系,目前关于衰老机制及抗衰老药物的探索已成为该领域研究热点。衰老模型制作多样复杂,耗资巨大,因此建立一个合适的衰老模型具有尤其重要的意义。D-半乳糖诱导的亚急性衰老动物模型以其成本低廉、简便易行、结果稳定可靠等优点,已被国内外学者广泛应用。本文拟对D-半乳糖所致各种衰老动物模型及其可能机制进行简要综述。

简介：急性白血病（acuteleukemia，AL）是造血系统的一种恶性肿瘤，其年发病率为（2-4）／10万，虽只占人类恶性肿瘤的5％，但危害人类健康极甚，其在青壮年中发病率较高，占儿童恶性肿瘤病死率的第一位。

简介：糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一,其发生率可高达25%～90%,糖尿病神经病变是指高血糖为特征的机体代谢障碍而累及神经系统的疾病,是糖尿病最常见的慢性并发症之一。糖尿病神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病肌营养不良(肌肉萎缩)等疾病,其中又以前两者为多见。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来,随着糖尿病及其并发症基础研究的进展,如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究,不仅对糖尿病周围神经病变的发病机制加深了认识,同时为针对性药物治疗措

简介：心血管疾病已成为当今全球性致残与致死的主要原因之一。目前确定的心血管疾病的危险因素主要包括吸烟、高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖症、高龄。但临床研究发现有一些患者虽然没有以上危险因素，但仍发生了严重的心血管疾病。研究结果显示高血浆同型半胱氨酸是另一种独立于前述因素之外的危险因素。如何降低血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）的水平，以及有效阻断其致病途径，日益受到人们重视，而致病机制的研究是热点。

简介：目的探究金天格胶囊治疗绝经后骨质疏松的临床效果及作用机制。方法收集2011年10月至2015年8月在杭州师范大学附属医院骨科治疗且符合标准的133例绝经后骨质疏松（postmenopausalosteoporosis,PMOP）患者的临床资料，采用随机数列法将患者分为治疗组、对照组，对照组给口服钙剂和阿仑膦酸钠，治疗组在对照组基础上口服金天格胶囊，3次，d，3粒／次，连续治疗6个月。记录2组治疗前后腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角骨密度（bonedensity,BMD）、膝关节及腰背部视觉模拟评分（visualanaloguescore,VAS）、血清骨钙素（boneglaprotein,BGP）、骨源性碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）、β胶原降解产物（β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTX）、I型原胶原N端前肽（N-terminalpropeptideoftypeIprocollagen,PINP）水平及治疗过程中的并发症。结果治疗组治疗后腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角BMD均优于治疗前和对照组（P〈0．05），治疗后腰背部和髋膝关节VAS评分均显著低于对照组患者（P〈0．05）。治疗组治疗后血清BGP、ALP、β—CTX、PINP水平显著低于治疗前和对照组（P〈0．05），2组治疗前后血钙及血磷水平差异无统计学意义（P〉0．05），2组治疗过程中不良反应率差异无统计学意义（P〈0．05）。结论金天格胶囊可降低PMOP患者骨转换水平，提高骨密度，减少骨质丢失，缓解腰背部及关节疼痛，同时并未增加不良反应发生率，值得临床推广。

简介：骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K，使骨钙素的羧化受抑制，减少骨钙沉积，抑制骨矿化，从而干扰骨代谢，导致骨质疏松症或骨折，对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则，对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症，对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。

简介：在病毒性心肌炎的发病机制及病理生理过程中,关于心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡的诱导原因和重要程度,一直众说纷纭,没有确切定论.本文参考近年来一些文章的实验结果,介绍了病毒性心肌炎发生凋亡的情况,以及诱导凋亡出现的机制,主要概括为:在病毒的刺激下,炎症细胞分泌细胞因子,进而通过胞外受体,信号转导进入心肌细胞激活凋亡通路;此外,病毒直接侵入心肌细胞,诱导细胞凋亡发生.

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其发病机制仍未完全清楚。近年来，胰腺微循环障碍在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用越来越受到重视。实验研究证实，胰腺微循环障碍可诱发AP，并可使急性水肿型胰腺炎（AEP）发展为急性坏死型胰腺炎（ANP）。而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进。微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子。本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述。