简介：全胃肠外营养（totalparenteralnutrition，TPN）始于20世纪60年代末,由美国外科医师Dudrick首先在动物实验中获得成功并应用于临床，此方法能维持机体基本生理功能并促进生长，现已成为处理危重患者的常规手段。然而，TPN会导致很多并发症，其中非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）受到越来越多的关注。虽然随着TPN配方的改进，如增加脂肪含量、降低葡萄糖含量、氨基酸制剂的改进、脂肪乳剂等，NAFLD的发病率有所下降，但其仍是TPN最突出的问题。

简介：目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组（P〈0.001）;肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组（P〈0.01）。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。

简介：目前,异烟肼（INH,H）、利福平（RFP,R）,吡嗪酰胺（PLA,Z）是治疗结核病（TB）的三种主要药物,肝损害是这些药物最常见的严重不良反应之一,尤其是合并乙肝、丙肝以及老年患者肝损害较为明显,这一状况引起医务人员的高度重视。我科2006年6月至2009年6月，共收治抗结核药物引起的肝功能损害患者29例，现将护理体会报告如下。

简介：目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗的关系,同时对NAFLD的危险因素进行分析。方法分别测定NAFLD患者（观察组,分为轻度、中度、重度）和健康体检者（对照组）各个临床及生化指标,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,对所有数据进行统计学分析。结果观察组患者TG、ALT、AST、SBP、DB、BMI、WHRFPG、FINS、HOMA-IR均明显高于对照组,比较均有统计学差异（P〈0.05）;Spearman相关分析结果显示NAFLD病变程度与HOMA-IR呈正相关（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗与NAFLD的发生、发展具有相关性。

简介：1病例资料男，73岁,因左侧腰背部胀痛不适2个月于2012年6月2日到江苏省无锡市第二人民医院门诊就诊。B超示：左上腹脾肾间158mm×107mm×105mm实质性肿块（图1）。MR示：左侧肾上腺区见大小约13cm×10cm×9cm团块状混杂信号灶，增强后不均匀强化，左肾脏受压，腹膜后见肿大淋巴结影，直径约1．8cm（图2）。

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：目的探讨食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病的临床效果。方法选择2014年6月至2015年12月我院收治的肝性脑病患者74例为研究对象,采用随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组37例。对照组患者给予综合治疗,观察组患者在综合治疗的基础上进行食醋保留灌肠治疗。检测比较两组患者的临床治疗效果、清醒所需时间、血氨水平、肠内pH值及肝功能相关指标等。结果观察组患者治疗总有效率为89.19%,对照组为70.27%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者临床疗效优于对照组（P〈0.05）。观察组患者清醒所需时间显著短于对照组（P〈0.01）,血氨水平、肠内pH值均显著低于对照组（P〈0.01）。观察组患者AST与TBIL水平均显著低于对照组（P〈0.01）。结论食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病患者,可以提高临床疗效、缩短患者清醒所需时间、降低血氨浓度与肠内pH值、改善肝功能,具有较高的临床应用价值。

简介：患者:男性,50岁,因乏力伴左下肢胫前溃疡1年于2016年10月入住我院患者于1年前无明显诱因出现乏力,伴左下肢胫前溃疡、皮肤色素沉着、水肿、疼痛、瘙痒,2个月后出现面部瘙痒、水肿,于当地医院就诊,予以腹部CT及其他检查,诊断为“肝硬化,左下肢溃疡”,具体原因不详,予相关药物治疗。此后上述症状反复出现,3个月前患者再次出现左下肢胫前皮肤瘙痒、疼痛,于南昌大学第一附属医院就诊,查总胆红素41.6μmol/L,直接胆红素14.2μmol/L,γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl-transferase,γ-GT)194U/L,乙型肝炎(乙肝)病毒(hepatitisBvirus,HBV)表面抗体(+),HBV核心抗体(+),HBV-DNA(-),丙型肝炎(丙肝)病毒(hepatitisCvirus,HCV)核心抗原(-),HCV-RNA(-)。追问病史,患者病程中曾于2016年10月使用土三七根捣碎外敷左下肢溃疡处3d。既往史:15年前左下肢外伤史。查体:体温36.8℃,脉搏75次/min,呼吸18次/min,血压143/96mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清楚,精神状态可,全身浅表淋巴结无肿大,巩膜稍黄染,未见肝掌及蜘蛛痣。

简介：患者，男性，28岁，因间断乏力、尿黄半年，加重1周，神志不清9小时于2003—9—3022：30入院，既往史：4月3日因“乏力、纳差、尿黄1月”住院以“病毒性肝炎戊型急性黄疸型”给予“强力宁、促肝、复方茵陈、思美泰等”静滴，期间检查T3、T4升高，诊断“甲

简介：<正>肝硬化患者30例,男20例,女10例,年龄17～77岁(平均年龄59.7岁±9.6岁)。乙型肝炎后肝硬化21例(其中2例合并肝癌),混合性肝硬化4例(酒精+乙型肝炎或丙型肝炎),酒精性肝硬化3例,原发性胆汁性肝硬化1例,Wilson病1例。肝功能按Child-Pugh分级,A级6例,B级21例,C级3例。将精神状态无异常、无扑翼样震颐、无听力障碍,静

简介：任何影响胰岛素合成和分泌信号的传递通路或导致胰岛β细胞破坏凋亡的因素，都会直接或间接地影响胰岛素分泌的量及其活性。影响胰岛素分泌的因素有两大类：一为葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等营养物质，二为神经递质和激素。下面就几种多肽／肽类激素及游离脂肪酸对胰岛素分泌的影响综述如下。

简介：目的探讨腹水浓缩自体回输治疗肝性腹水的临床意义。方法对25例肝硬化腹水患者（肝炎肝硬化19例，酒精性肝硬化4例。隐原性肝硬化2例）在基础药物治疗上行腹水浓缩自体回输。治疗前后对病人临床症状，肝肾功、凝血酶原时间、血常规、游离血红蛋白、电解质、肿瘤坏死因子等指标评定；并与同期、同类病人予单纯放腹水及输血浆、白蛋白等传统治疗对照组20例患者比较。结果腹水浓缩回输技术对于难治性肝硬化腹水患者，能迅速改善压迫症状，改善肝肾功能。采用肝素、抗生素、鲁南欣康、地塞考松、普萘洛尔等预防不良反应，使治疗安全可靠。结论取材方便，装配简易，适合基层医院开展。

简介：<正>63例患者随机分成实验组31例和对照组32例,两组在介入治疗后均予西药常规扩肝治疗,实验组加服健脾补气为主中药（生黄芪30g,党参20g,白术15g,茯苓15g,山药30g,佛手12g,柴胡15g,丹参15g,田七粉3g,茵陈15g,田基黄20g,鸡骨草20g,甘草5g）水煎服,每日1次,3～4周为一疗程。结果:第一次介入治疗前吲哚靛青绿15分钟潴留(ICGR16):实验组（11±7）％,对照组（11±7）％,

简介：目的探讨肺结核患者抗结核治疗致药物性肝损害的门诊护理.方法针对大多数结核病患者居家治疗的特点,进行患者及家属结核病防治知识系统性整体教育、药物性肝损害患者的心理护理,指导家庭护理,让患者及家属参与治疗与护理.结果382例结核药物性肝损患者,除6例入院,1例转院,其余均在门诊接受治疗.结论药物性肝损害重在预防,早发现、早治疗和合理的护理,能减轻患者药物性肝损害程度,使患者顺利完成抗结核治疗.

简介：肝纤维化（1iverfibrosis）是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应，表现为肝内结缔组织增生和沉积。传统对于肝纤维化或肝硬化的临床诊断依赖于肝穿刺活组织检查（肝活检），并且仍以组织病理学检查最为可靠，但这是一项有创性检查，且存在显著的取材误差，另外，只能对纤维化进行大致的静态评估，不能反映其动态过程。

简介：目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点、发病机制及诊治方法。方法回顾性分析符合诊断标准的49例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料,主要包括临床特点、诊治方法及预后等。结果49例患者以肝病症状为主,包括乏力、食欲减退、腹胀等,合并有糖尿病并发症者较少;治疗上以休息、饮食控制、营养支持、抗病毒、保肝及预防并发症等对症支持治疗为主,同时酌情给予口服降糖药或胰岛素进行降血糖治疗;本组49例患者经积极治疗后35例（占71.4%）肝功能逐渐好转、症状得到明显改善、血糖水平得到有效控制,自动出院5例（占10.2%）,转上级医院治疗4例（占8.2%）,死亡5例（占10.2%）,死因为上消化道出血者2例、多脏器功能衰竭者2例、肝性脑病1例。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者临床表现不典型,确诊后应采取综合治疗方法进行干预,多数患者经治疗后肝功能、血糖水平均能获得明显改善。

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。

简介：目的探讨胰十二指肠切除术中肝动脉变异及意义。方法回顾性分析100例胰十二指肠切除术患者的肝动脉变异情况，分析其变异类型以及术中所采取的针对性措施。结果通过术前腹腔干动脉、肠系膜上动脉（DSA）造影及术中对肝十二指肠韧带骨骼化，100例患者发现16例肝动脉变异。14例（14％）患者出现替肝动脉，其中10例为替肝右动脉（10％），8例发自肠系膜上动脉，2例发自胃十二指肠动脉；4例（4％）为替肝左动脉，3例发自胃左动脉，1例发自肝右动脉。14例变异血管直径0．3—0．6cm，平均0．47cm，术中均予以保留。1例（1％）于肝十二指肠韧带后方伴行门静脉出可触及变异动脉进入肝脏，血管直径0．4cm，术中予以保留。1例（1％）变异动脉发自胰头方向进入右肝，血管直径0．2cm，动脉夹闭1h后离断该血管。结论针对胰十二指肠切除术中发现的肝动脉变异，必须根据血管直径、阻断变异血管时肝脏变化及血管科建议，判断是否保留变异血管。

简介：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用.本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎（AP）小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.

简介：越来越多的研究表明，n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）能降低心率，提高心率变异性，减少室性心律失常的发生，预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用，也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制，发现n-3PUFAs干预方式不同，作用机制不完全一样，表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。