简介:目的探讨慢性心力衰竭(CHF)合并心包积液(PE)的发生率、临床特点及相关危险因素。方法前瞻性多中心纳入1382例CHF患者,采用M型超声心动图对PE进行半定量分析。采用单因素和多因素logistic回归分析PE与其他临床指标的相关性。结果CHF患者中PE的发生率为9.92%,其中,中等量PE占90.68%(107/118),少量PE占6.78%(8/118),仅2.54%(3/118)为大量PE。收缩压(SBP)增高(OR=1.04,95%CI1.01~1.07,P=0.043)、左室射血分数(LVEF)减低(OR=1.09,95%CI1.02~1.15,P=0.032)、主肺动脉内径(MPAD)增宽(OR=1.51,95%CI1.24~1.85,P〈0.001)是PE的独立危险因素。结论PE在CHF患者中并不少见,多为小到中等量。PE与CHF的病因无关,而与SBP升高、LVEF减低和MPAD增宽相关。
简介:慢性心力衰竭(心衰)是各种心脏病发展到终末阶段的一种临床综合征。其发病率高.65岁以上国外心衰患病率可达6%-10%,我国为1.3%。5年存活率与恶性肿瘤相仿,心衰正成为21世纪最主要的心血管病症翻。目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑,而导致心室重塑的主要因素是神经内分泌系统的激活。与心肌重塑有关的刺激、介导因素有:①肾素-血管紧张素系统;②β肾上腺素能系统;③醛固酮系统;④氧化应激;⑤炎症性细胞因子;⑥内皮素等。心衰早期治疗可以阻止其发展,当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活,阻断心肌重构。当前认为治疗慢性心衰最有效的药物是ACEI和β受体阻滞剂。在此基础上加用利尿剂和洋地黄药物,严重心衰者还须接受醛固酮拮抗剂螺内酯的治疗。肯定标准治疗的药物有:ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。
简介:慢性髓细胞白血病(chronicmyeloidleukemia,CMLl是一种获得性造血干细胞恶性克隆性疾病,其病程一般分3期:慢性期(chronicphase,CP)、加速期(acceleratedphase。AP)和急变期(blasticphase,BP)。CML患者的骨髓细胞中可检测到由于t(9;22)(q34;q11)而形成的特征性的费城染色体(Ph)阳性或bcr-abl融合基因,产物为210ku的BCR—ABL融合蛋白。由于ABL蛋白正常调节的酪氨酸激酶活性被异常的BCR序列所激活,使BCR—ABL融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性,
简介:胆汁酸是胆固醇的主要代谢终产物,具有表面活性作用,在脂质吸收和利用过程中起重要作用。胆汁酸可破坏细胞膜脂质成分,引起细胞膜氧化损伤。肝细胞内胆汁酸淤积可导致肝细胞凋亡或坏死,造成胆汁淤积性肝损伤[1]。胆汁酸是包括法尼醇X受体(farnesoidXreceptor,FXR)、孕固烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)、维生素D受体(vitaminDreceptor,VDR)以及胆汁酸G蛋门偶联受体(theGproteincoupledreceptor5,TGR5)等多种核受体、膜受体的天然配体,作为重要的信号分子参与调节脂类、葡萄糖、能量和多种药物代谢[2]。此外,胆汁酸对维持肠道微生态稳态也有重要作用[3]。