简介:摘要目的探讨利多卡因在肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛临床治疗中的应用价值。方法将我院收治的120例肌筋膜疼痛综合征斜方肌患者随机分为5组,1组在激痛点注射生理盐水,2组在人体注射0.5%利多卡因注射液,3组在中上斜方肌(E点)注射生理盐水,4组在E点注射0.5%利多卡因注射液,5组在E点和斜方肌下部进行0.5%利多卡因联合注射治疗(F点),对比五组患者治疗前、治疗后2个月、4个月、6个月的主、客观疼痛程度。结果五组患者治疗前的主、客观疼痛程度比较均无明显差异(P>0.05),治疗后2个月、4个月、6个月,5组患者的主观疼痛程度、客观疼痛程度均较其他四组患者轻,其次为4组患者、2组患者,1组、3组患者的主、客观疼痛程度比较无明显差异(P>0.05)。结论给予肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛患者多点注射利多卡因治疗,能够有效缓解患者疼痛,疗效确切。
简介:2011年是非常不平凡的一年。4月世界卫生部长级会议发表莫斯科宣言;7月世界银行对中国非传染性疾病(NCD)的形势及应对策略发表研究报告;9月联合国大会NCD高级别会议发表政治宣言。NCD已经成为全球危机,在发展中国家表现尤为突出。联合国秘书长潘基文在第66届联合国大会预防和控制NCD高级别会议上指出:全球每5个人中就有一人死于包括糖尿病、心脑血管疾病、慢性阻塞性肺疾病和癌症在内的NCD。NCD正袭击发展中国家,但发展中国家还没有准备好,有超过1/4死于NCD的人还处于壮年,这些人大部分在发展中国家。目前,心血管疾病是造成死亡率最高的NCD。
简介:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及2型糖尿病合并冠心病患者脂蛋白a[Lipoprotein(a),LPA]基因LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性变化及临床价值。方法根据冠状动脉造影结果和是否合并2型糖尿病,分为冠心病组150例,联合组150例(2型糖尿病合并冠心病)和对照组150例(无2型糖尿病及冠心病)。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,检测LPArs3798220位点(C/T)单核苷酸多态性位点的基因型与等位基因在3组间的分布。结果LPArs3798220位点(C/T)在等位基因频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P=0.03)。与对照组相比,冠心病组C位点比例明显升高(P=0.01),联合组未见显著统计学差异。LPArs3798220位点(C/T)在等位基因型频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P>0.05)。结论LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性可能与冠心病发生相关,未发现与2型糖尿病合并冠心病的易感性相关。
简介:目的探讨生存素(survivin,sVV)在胰岛素(Ins)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiacmicrovascularendo—thelialcell,CMECs)缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血再灌注(sI/R)模型,随机分为对照组、对照+Ins组、SI/R组、si/R+Ins组、SI/R+Ins+SVVRNA干扰组(SVVRNAi组)。采用MTT检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡指数,Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较,SI/R组和si/R+Ins组cMECs增殖能力明显降低(P〈0.01),凋亡指数明显升高(P〈0.01)。与si/R组比较,SI/R+Ins组CMECs增殖能力明显升高(P〈0.01),细胞迁移率升高(P〈0.05),凋亡指数明显降低(P〈0.01)。与对照组和SI/R组比较,SI/R+Ins组SVV表达明显升高(P〈0.05)。RNAi抑制SVV表达后,在SI/R+Ins处理中,与未转染对照纽和β-actin转染组比较,SVVRNAi组凋亡指数明显升高(P〈0.01)。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。