简介：骨髓间充质干细胞是多能干细胞，通过诱导可分化成为骨、软骨、脂肪、肌腱等，其中影响其向成骨与成脂肪分化的因素很多。机体老化会使整体内环境发生巨大改变，也使骨髓内微环境与复杂的细胞内、外信号调控发生改变。控制相关的影响因素有助于诱导成骨分化而抑制成脂肪分化，进而提高骨质疏松、骨缺损和骨量丢失等相关疾病的治疗。

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.

简介：目的研究阿霉素（doxorubicin,DOX）和醋酸戈舍瑞林（goserelinacetate,GA）联合作用对大鼠骨密度和骨代谢的影响,以及跑台运动对DOX联合GA诱导的大鼠骨质疏松的防治效果。方法8周龄雌性SD大鼠64只,被随机分为8组,每组8只：安静对照组（SED）、DOX干预组（SED＋DOX）、GA干预组（SED＋GA）、DOX和GA联合干预组（SED＋DOX＋GA）、跑台运动对照组（EX）、跑台运动结合DOX干预组（EX＋DOX）、跑台运动结合GA干预组（EX＋GA）、跑台运动结合DOX和GA联合干预组（EX＋DOX＋GA）。药物和跑台运动干预周期均为8周,8周后测试所有大鼠左侧股骨骨密度和血清骨代谢指标。结果与其相对应的非药物干预各组相比较,药物干预各组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与DOX单独干预组及GA单独干预组相比较,DOX和GA联合干预组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与其相对应的安静组相比较,跑台运动各组大鼠骨密度显著升高、骨形成指标ALP和BGP显著升高而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著降低。结论DOX和GA单独或联合作用均可导致大鼠骨质疏松症的发生,且DOX和GA联合作用诱导大鼠骨质疏松的程度显著大于DOX或GA单独作用的结果;跑台运动可以有效降低DOX和GA单独或联合作用诱导的大鼠骨质疏松。