简介:目的研究老年男性抑郁情绪对原发性骨质疏松症的影响及其机制。方法选取于我院老年科住院的老年男性原发性骨质疏松患者68例(骨质疏松组)和非骨质疏松患者66例(对照组),老年抑郁量表(GDS)评估抑郁值,双能X线测定骨密度,放射免疫法测定血浆皮质醇(Cor)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、睾酮(T)的水平,酶联免疫吸附法测定白介素-6(IL-6)、去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)水平,比较两组抑郁评分,分析骨密度值与抑郁评分的相关性,计算血浆IL-6、Cor、ACTH、T、NA、5-HT的水平,探讨抑郁对骨质疏松影响的潜在机制。结果骨质疏松组抑郁评分明显高于对照组(P〈0.01),而年龄和体重指数均无差别。骨密度值与抑郁评分呈负相关(r=-0.468,P=0.02);骨质疏松组血浆IL-6、Cor、ACTH、NA水平均高于对照组,而血浆睾酮(P)和5-HT低于对照组。结论老年男性抑郁情绪为原发性骨质疏松的重要危险因素。
简介:目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组(n=10):野生型安慰剂组(WT+saline),野生型地塞米松干预组(WT+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次),OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组(OPG^-/-+saline),OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组(OPG^-/-+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次)。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低(P〈0.05)。OPG^-/-+DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT+DEX组降低(P〈0.05)。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加(P〈0.05);OPG^-/-+DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT+DEX组增加(P〈0.05)。WT及WT+DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。
简介:目的:研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组,每组各10只,环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量(5mg/kg、8mg/kg、10mg/kg)的环磷酰胺,对照组腹腔注射等量生理盐水,每天一次,连续15天,观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较,全身骨密度分别下降了9.8%、13.3%和15.6%;股骨骨小梁数目分别下降了49.8%、65.5%和72.8%;股骨骨小梁分离度则分别上升了225.2%、416.9%和577.4%。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低,骨小梁数量减少,骨微结构受损,且环磷酰胺剂量越大,骨微结构受损越严重。
简介:目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGFmRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。
简介:目的利用单因素分析及logistic回归分析方法分析急性颈髓损伤后各因素对低钠血症的影响。方法以145名急性颈髓损伤患者为研究对象,对颈髓损伤位置、损伤严重程度、是否合并脑外伤、是否合并感染、是否使用呼吸机进行单因素分析及logistic回归分析,了解各因素对颈髓损伤后低钠血症的影响。结果单因素分析:颈髓损伤严重程度、是否合并脑外伤、是否使用呼吸机、是否合并感染对低钠血症是否发生具有显著影响。logistic回归分析:颈髓损伤严重程度、是否使用呼吸机、是否合并感染对低钠血症是否发生具有显著影响。结论对于急性颈髓损伤后低钠血症患者,其颈髓损伤的严重程度是是否发生低钠血症的重要影响因素,而是否使用呼吸机、是否合并感染对是否发生低钠血症的影响可视为和损伤严重程度相关。
简介:目的比较PLIF和ALIF及附加椎弓根螺钉后相邻节段的力学性能。方法采用10具小牛腰椎标本,随机选5具为对照组,将10具标本分为L4/L3PLIF和ALIF单纯融合组及附加内固定组,比较L3/L4节段的应变、强度和位移。结果两种融合方法在附加内固定前后比对照组,应变和位移都增加,强度降低(P〈0.01),两组间以ALIF组变化最大,PLIF最小(P〈0.05);在内固定前后配对比较,附加内固定后应变、位移增加,强度降低(P〈0.05)。结论PLIF和ALIF单纯融合及附加内固定有增加上位节段退变的趋势,以ALIF较为明显。附加内固定后比单纯融合有增加退变的趋势。
简介:目的:研究杜仲及其盐制品对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用,并探讨盐制对其治疗作用的影响。方法40只SD雌性大鼠分为伪手术组、模型对照组、杜仲生品治疗组和杜仲盐制品治疗组,除假手术组施行假手术外,其余均行手术彻底摘除卵巢,术后4周开始杜仲生品及盐制品水提液灌胃给药(4.0g/kg?d),实验过程称体质量,连续给药12周后,颈动脉取血,测定血钙(S-Ca)、血磷(S-P)含量,ELISA试剂盒双抗体夹心法测定血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、雌二醇(E2)含量;动物处死后剥取完整子宫称重,采用HE染色法进行子宫病理学检查,剥离双侧股骨,双能X射线衍射法测定大鼠股骨骨密度。HE染色法观察股骨骨小梁形态和成骨细胞数量,micro-CT扫描观察股骨骨小梁微体系结构。结果杜仲生品及盐制品能有效抑制去卵巢所致的大鼠体重增加,升高血清钙、雌二醇的含量,降低血磷、碱性磷酸酶和骨钙素的含量。增加大鼠股骨骨密度,改善股骨骨小梁微体系结构,增加股骨骨小梁成骨细胞数量,且长期用药对子宫无明显刺激作用。结论杜仲生品及盐制品对于大鼠去卵巢所引起的骨质疏松症有良好治疗作用,且盐制品效果优于生品。
简介:目的探讨脊柱转移瘤患者术后生存期的影响因素,为临床手术决策提供参考。方法回顾分析2000年1月~2013年1月在本院接受手术治疗且有完整随访资料的98例脊柱转移瘤患者的临床资料,应用Cox比例风险模型分析脊柱转移瘤患者术后生存期的影响因素。结果本组患者术后中位生存期为6.0个月[95%可信区间(credibilityinterval,CI):4.9~7.1个月]。甲状腺癌术后生存期最长,为43.0个月(95%CI:0~92.2个月);结直肠癌最短,为5.0个月(95%CI:1.6~8.4个月)。Cox比例风险模型分析显示,术前Tomita评分≤5分[比值比(oddratio,OR)=1.439;95%CI:1.003~2.065;P〈0.05]、术后运动功能良好(Frankel分级D、E级;OR=5.397;95%CI:3.560~8.181;P〈0.01)是患者术后生存期独立预测因素;根据术前Tomita评分和术后运动功能状态绘制生存曲线,结果显示术前Tomita评分≤5分或术后运动功能良好的患者生存期显著延长,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论脊柱转移瘤患者制定手术方案时应综合考虑术前Tomita评分和Frankel分级,术前Tomita评分≤5分者或术后Frankel分级D、E级者手术治疗能够获得较好预后;而且术后运动功能较术前身体状态预测效果更好。
简介:目的研究不同浓度的异烟肼(isoniazid,INH)、利福平(rifampin,RFP)联合应用对大鼠成骨细胞(osteoblast,OB)增殖、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性、I型胶原蛋白表达和成骨细胞成熟与矿化能力的影响。方法分离、培养新生SD大鼠乳鼠颅骨OB,分别采用CCK-8法、碱性磷酸酶试剂盒检测ALP活性、免疫荧光染色法和茜素红染色法检测,观察不同浓度INH+RFP[(10+3)μg/mL、(20+6)μg/mL、(30+12)μg/mL、(40+24)μg/mL、(50+48)μg/mL]对成骨细胞增殖、ALP活性、Ⅰ型胶原蛋白表达以及矿化能力的影响。结果与对照组相比,当INH+RFP的浓度在(20+6)μg/mL及以上时,抑制大鼠OB增殖、I型胶原合成、使ALP活性及矿化能力显著下降(P<0.05),且均随着浓度增加而加强抑制作用。结论INH、RFP联合用药较低浓度对成骨细胞有抑制作用,因此,骨关节结核病灶清除术后,局部用药应该严格控制药物浓度。
简介:目的探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松的干预作用及其机制。方法雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、伊贝沙坦治疗组(I组)。糖尿病大鼠模型经单剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成。所有大鼠均给以普通饲料喂养,I组大鼠每天以伊贝沙坦15mg·kg^-1·d^-1灌胃,C组和D组大鼠每天予等量生理盐水灌胃,第12周末,测体重及血糖,处死大鼠后取骨,应用显微镜观察骨组织显微结构和进行骨组织形态密度计量学分析,用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定大鼠股骨骨密度(BMD),采用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组骨组织OPGmRNA及RANKLmRNA的表达。结果12周末,D组和I组大鼠骨组织光镜下均出现骨质疏松表现,I组骨质疏松程度比D组轻。骨组织定量分析显示,MTPT在D组及I组均显著低于C组(P〈0.01),MTPS在D组及I组均显著高于C组(P〈0.01)。I组与D组大鼠骨组织相比,MTPT显著增加及MTPS显著降低(P〈0.01)。骨密度的测定结果发现,与C组大鼠比较,D组和I组大鼠骨组织BMD值显著降低(P〈0.01);而I组大鼠骨组织BMD值又较D组显著增加(P〈0.01)。骨组织RT-PCR结果显示,与C组相比,D组和I组大鼠骨组织中OPGmRNA表达水平明显降低(P〈0.01),RANKLmRNA表达水平明显升高(P〈0.01);I组大鼠骨组织中OPGmRNA的表达则明显高于D组(P〈0.01),而RANKLmRNA在I组和D组间差异不显著。结论伊贝沙坦可使糖尿病大鼠骨组织降低的OPGmRNA表达水平得以部分恢复,上调0PG/RANKL比值,这可能与伊贝沙坦的改善糖尿病大鼠骨质疏松的效应有关。
简介:目的探讨RhoA/ROCK通路特异性阻断剂Y-27632对小鼠骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)增殖及成骨分化的影响。方法自小鼠股骨、胫骨骨髓腔分离培养小鼠骨髓单个核细胞,流式细胞仪细胞表面标记检测及细胞成骨、成脂、成软骨三系分化鉴定小鼠骨髓单个核细胞。将第3代小鼠骨髓间充质干细胞随机分为2组,单纯成骨诱导液对照组、Y-27632干预组。分别于细胞培养后1d、2d、3d、4d收集细胞,噻唑蓝(Methylthiazolyldiphenyl-tetrazoliumbromide,MTT)比色法观察BMSCs增殖能力;成骨诱导后7d、14d收集细胞,可见光比色法检测碱性磷酸酶(ALP)变化;成骨诱导后24h收集细胞,westernblot法检测Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rhoassociatedcoiled-coil-containingproteinkinases1,ROCK1)的表达。结果流式细胞术细胞表面标志检测及成骨、成脂、成软骨三系分化鉴定均证实我们所获细胞为BMSCs。与对照组相比,Y-27632能促进BMSCs增殖,差异具有统计学意义(P〈0.05);Y-27632能降低ALP表达,差异具有统计学意义(P〈0.05);Y-27632能明显阻断ROCK1的表达,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论Y-27632阻断RhoA/ROCK信号通路可以促进BMSCs增殖,抑制BMSCs成骨分化。
简介:目的探讨隐性失血与全膝关节置换术后膝关节功能的相关性并进一步分析其影响因素。方法回顾性分析行单侧全膝关节置换术的84例患者的临床资料,计算其隐性失血量并采用美国膝关节协会(kneesocietyscore,KSS)功能评分随访术后3个月、6个月、1年的膝关节功能,分析两者之间的相关性;同时分析性别、年龄、体重指数、术中是否输血、使用假体类型以及术后抗凝方案等对术后隐性失血发生的影响。结果低隐性失血组在术后3个月、6个月及1年的KSS功能评分均高于高隐性失血组,差异有统计学意义(P〈0.05)。单因素及多因素分析结果显示年龄、性别以及植入的假体类型与隐性失血发生密切相关(P〈0.05)。结论隐性失血可影响全膝关节置换术后膝关节功能的恢复,且其与性别、年龄、假体类型有关,围手术期有针对性的预防有利于术后膝关节功能的恢复。
简介:目的探讨芳香化酶抑制剂(aromataseinhibitors,AI)对绝经后乳腺癌患者骨折发生的影响。方法选择接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者70例为治疗组,未接受任何内分泌治疗的绝经后乳腺癌患者89例为对照组。收集骨折相关资料,并以5年用药期为界,比较两组患者骨折发生率及风险。同时,在治疗组患者中,分析相关临床风险因素对骨折发生的影响。结果治疗组和对照组患者总骨折发生率分别为12.86%(9/70)和1.12%(1/89),5年用药期间的骨折发生率分别为10.00%(7/70)和1.12%(1/89),5年用药期过后,治疗组8例患者中有2例发生骨折,而对照组19例患者无一例发生骨折。治疗组患者的骨折发生率均高于对照组(P=0.003,0.018,0.026)。治疗组患者总骨折发生风险和5年用药期间的骨折发生风险高于对照组(P=0.008,0.026)。治疗组患者中,个人骨折史和骨折家族史是增加骨折发生的临床风险因素。结论接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者的骨折发生率和骨折发生风险明显增加。因此,绝经后乳腺癌患者在使用AI防治乳腺癌时,要全面评估骨折发生的风险,必要时应采取有效的临床干预措施。
简介:目的研究骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)移植对大鼠脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后氧化应激的影响。方法取大鼠股骨和胫骨骨髓培养BMSCs并传代。参照Taoka方法制作30只大鼠脊髓压迫损伤模型,随机分为3组,损伤组(SCI)、假移植组(SCI+生理盐水)、移植组(SCI+BMSCs)。脊髓损伤30min时,假移植组和移植组于损伤周围相应注射生理盐水和BMSCs。在损伤后第3天、7天、14天和28天,进行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan,BBB)行为学评价。应用MTT方法检测血清中超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果脊髓损伤后,BMSCs移植第14天即可观察到大鼠后肢运动功能明显改善,第28天BBB评分有明显提高。与损伤组和假移植组大鼠相比,第7天、14天和28天移植组血中MDA水平降低(P〈0.05);血中SOD水平较高(P〈0.05)。结论BMSCs移植对SCI神经功能恢复有促进作用,其机制可能与其抑制氧化应激有关。