简介：目的探讨青少年L5/S1峡部裂性腰椎滑脱患者的脊柱-骨盆矢状面形态改变。方法回顾性分析2009年10月—2017年1月收治的29例青少年L5/S1峡部裂性腰椎滑脱患者影像学资料,以30例年龄匹配的正常青少年影像学资料作为对照。在站立位全脊柱侧位X线片上测量滑脱角（SA）、滑脱距离（SD）、骨盆入射角（PI）、骨盆倾斜角（PT）、骶骨倾斜角（SS）、骨盆矢状面厚度（SPT）、L5入射角（L5I）、腰椎前凸角（LL）、胸椎后凸角（TK）、脊柱矢状位平衡（SVA）、骶骨平台角（STA）、S1指数、腰骶角（LSA）等脊柱-骨盆矢状面参数,并计算滑脱率（SP）,比较滑脱组与对照组以及低滑脱（SP≤17%）与高滑脱（SP〉17%）亚组之间的差异,并采用Pearson相关检验分析SP与各影像学参数的相关性。结果滑脱组SA为-4.5°±9.6°,SD为（7.1±3.6）mm,SP为（22.2±11.1）%。滑脱组的LSA、STA、S1指数小于对照组,PI、PT、SS、SPT、L5I、SVA及LL大于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;2组TK差异无统计学意义（P〉0.05）。高滑脱亚组的SA、TK、LSA、STA及S1指数均显著小于低滑脱亚组,PI、PT、SS、SPT、L5I和SVA均大于低滑脱亚组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;2个亚组的LL差异无统计学意义（P〉0.05）。滑脱组PI、PT、SPT、L5I、LL与SP呈正相关,TK、LSA、STA及S1指数与SP成负相关,SS、SVA与SP无明显相关性。结论腰骶部先天发育不良可能是青少年峡部裂性腰椎滑脱发生的始动因素。受滑脱程度影响,其脊柱-骨盆矢状面形态显著异常,表现出腰椎前凸增大、躯干前倾,同时骨盆后旋、屈髋屈膝等异常代偿姿势。

简介：目的观察钛网结合钛钢板内固定治疗不稳定型下颈椎骨折的临床效果。方法对36例不稳定型下颈椎骨折患者应用前路减压、钛网植骨加前路钢板固定，并对其疗效进行评价。结果所有患者随访4-28个月，平均随访17个月，按Frankel评分标准进行术前术后神经功能评定；围手术期无明显并发症，植骨均在术后12周达到临床愈合，颈椎生理曲度保持良好，无椎间盘高度的丢失，钛网无下沉、移位。钢板及螺钉无松动，无神经、血管并发症。术后3．5个月开始出现融合迹象，术后1年骨融合良好。结论不稳定型下颈椎骨折应用前路颈椎钢板固定技术结合钛网植骨治疗，颈椎生理曲度得到恢复，术后颈椎即时稳定性好，并能维持有效的椎间高度，植骨易于融合。通过自体椎体开槽减压取骨或加异体骨植骨避免了髂骨取骨所带来的损伤及手术时间的延长，且住院时间短，有利于患者的早期下床活动和功能恢复。手术病例及方法的选择应根据患者是否有致压因素及颈椎稳定性等情况综合考虑。

简介：目的探讨选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulator,SERM）雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬（10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L）处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活力,实时荧光定量聚合酶链式反应（realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR）检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）,随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高（P〈0.05）,高浓度的雷洛昔芬（10^-7mol/L）促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加（P〈0.05）,而且高浓度雷洛昔芬（10^-7mol/L）升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高（P〈0.05）.结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.

简介：目的：比较研究单节段L4/L5椎间盘突出引起单纯单侧感觉或运动异常时突出髓核在MRI上的分布差异。方法回顾分析22例单节段L4/L5椎间盘突出并单侧单纯感觉或运动异常的患者的MRI影像资料，分为运动异常组（A组）和感觉异常组（B组），分别将2组突出髓核的的外侧缘、内侧缘、突出最顶点在横向位上赋值，将突出最顶点在矢状位上赋值，比较2组间赋值的差异。结果B组突出髓核的外侧缘及突出最顶点，突出髓核的最内侧缘较A组更偏向有症状侧，2组之间有明显差异，B组突出最顶点的矢状位赋值较A组的大。结论感觉异常患者较运动异常患者的突出髓核更偏向受压迫的神经根，且突出髓核在矢状位上更大。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：大会主题：骨质疏松要准确诊断／对低骨量人群要尽早干预／骨质疏松患者要联合用药治疗和综合治疗。征文内容：诊断、治疗、预防、基础、流调、教育、中医药等。征稿要求：如要求大会发言，请提交论文，按[题目、作者、单位、邮编、摘要、关键词、前言、材料方法、结果、讨论、参考文献]格式书写；摘要按[题目、作者、单位、目的、材料方法、结果、结论、关键词]格式书写。中英文摘要各需一份，英文摘要按英文样本打印。会议文录不收录全文，请一定递交摘要。来搞请用A4纸打印，加盖单位公章并经第一作者签字后寄来，同时一定要将电子版通过EMAIL发至我学会邮箱（occgs@126．com）。会议不接受手稿。鼓励青年学者大会发言，如您希望大会发言，请在来稿右上角注明，以便安排发言。被选中大会发言的稿件，将优先在国家级科技核心期刊《中国骨质疏松杂志》上发表。

简介：经上级批准，中国老年学学会骨质疏松委员会和中国骨质疏松杂志社将于2012年4月5-8日在广州华金盾大酒店召开2013年第十三届国际骨质疏松研讨会暨第十一届国际骨矿研究学术会议，现将有关参会的具体事项通知如下：一、会议安排：4月5日（周五）为报到时间；6日-7日（周六·周日）为学术报告。