简介:目的:探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果:8周时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P〈0.05);12周时变化更为明显(P〈0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P〈0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P〉0.05);而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P〉0.05)。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.9508,P〈0.01)。结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目兰正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用。
简介:近年来,国内外陆续报道甲亢患者服用丙基硫氧嘧啶(PTU)可以引起抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性小血管炎(MPA),笔者曾诊治1例,现报告如下。
简介:目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧/复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧/复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达,逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达,免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组,细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调,黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平,抑制炎性因子表达,黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用,联合用药效果显著,可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。
简介:目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在2型糖尿病性肾病(DN)患者中的变化及苯那普利对其影响。方法:选取2型糖尿病(DM)患者119例(男56例,女63例)和正常对照组30例(男16例,女14例),抽取静脉血测NO和ET-1水平。结果:2型DM患者血浆NO明显低于正常人(P<0.05),血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显高于正常人(P<0.01);2型DN组血浆NO明显低于2型DM组(P<0.01),血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组(P<0.01)。2型DN组NO与-1,NGⅡ,尿蛋白排泄率(UAER)呈负相关,ET-1与AngⅡ,UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高(P<0.05),而ET-1和AngⅡ则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:NO与ET-1失衡在DN原发生发展中起重要作用;苯那普利对肾脏有保护作用。