简介：目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkillercells,CIKcells）治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法：选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋、CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型（CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋）进行检测,观察其变化。结果：患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论：CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^＋CD56^＋前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。

简介：目的探讨术前区域动脉灌注生长抑素和化疗药物对细胞增殖、凋亡和血管形成的影响。方法结肠癌病人45例，随机分为A．B和C组，每组15例。A组为术前加入善宁的区域动脉灌注化疗组，B组为术前不加入善宁的区域动脉灌注化疗组，C组不采用区域动脉灌注化疗常规手术组。区域动脉灌注化疗7～10d后行肿瘤切除手术。切除标本行MVD、VEGF、Ki67LI、ALI检测。结果A、B、C组MVD分别为12±8、25±17、26±16（P〈0．05）；VEGF表达分别为39．2％、70．0％、72．4％；Ki67L1分别为（8±4）％、（11±6）％、（16±7）％（P〈0．05）；ALI分别为（4．3±0．5）％、（2．2±0．6）％、（1．5±0．6）％（P〈0．05）。区域动脉灌注化疗可以对肿瘤增殖有抑制作用，并可以促进细胞凋亡，加入善宁可以加强其上述作用外，对肿瘤血管形成具有抑制作用。结论术前区域动脉灌注化疗药物，可以提高结肠癌的疗效，生长抑素可以增强其抗肿瘤作用。

简介：背景和目的射频消融术(RFA)是近年发展比较快的肝癌治疗手段,具有微创、操作简单、可反复治疗的特点,多项研究证明其对于小肝癌的疗效与手术切除相似,被认为是不能手术小肝癌的主要替代手段,甚至可作为小肝癌的一线治疗手段。经导管肝动脉栓塞化疗术(TACE)是中晚期肝癌的主要治疗手段。TACE联合射频消融,TACE可发现和治疗一些以前没有发现的微小病灶,控制肝肿瘤周围可能存在的微卫星灶,并有利于日后射频治疗的施行;此外,射频消融术前行TACE治疗,可以减少肝肿瘤的血流,从而减少射频消融过程中的热流失,从而增加消融范围;射频消融过程中产生的热量可以协同发挥TACE过程中注入化疗药物的疗效。因此TACE联合射频消融可提高肝细胞癌的疗效。本研究是第一项研究RFA联合TACE的前瞻随机对照研究,目的在于比较RFA联合或不联合TACE治疗肝细胞癌(HCC)的效果。方法此项单中心随机对照临床试验在中山大学肿瘤医院完成。自2006年10月至2009年6月,189例直径小于7cm的肝细胞癌患者符合入选标准完成对照试验。入选标准:1年龄18~75岁;2HCC单个病灶≤7cm,或3个或以下病灶,每个≤3cm;3无影像学证据显示大血管侵犯且无肝外转移;4B超下可见病灶且病灶和腹壁之间有安全距离;5ECOG体力状态评分0;6之前未接受过HCC治疗;7患者Child-Pugh肝功能A或B级。患者随机接受TACE联合RFA治疗(TACE-RFA,n=94)或单纯RFA治疗(n=95)。该研究的主要终点为总体生存率,次要终点为无复发生存率,第三终点为不良事件。结果随访7至62月期间,TACE-RFA组死亡34例,复发33例;RFA组死亡48例,复发52例。TACE-RFA组与RFA组患者1年、3年及4年总体生存率分别为92.6%、66.6%、61.8%以及85.3%、59%和45.0%。两组对应的无复发生存率分别为79.4%、60.6%、54.8%以及66.7%、44.2%和38.9%。TACE-RFA组患者的总体生存率(RR=0.525,95%CI:0.335~

简介：目的分析母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（BPDCN）的临床特点及治疗效果.方法回顾性分析33例中国地区确诊BPDCN的临床病例资料.结果共收集23篇文献,包括患者33例,男性23例,女性10例,中位年龄50岁,主要临床表现为皮肤病变,可合并骨髓、外周血或淋巴结受累.免疫表型提示BPDCN细胞多表达CD4为90.0%（27/30）,CD56为100%（33/33）,CD123为100%（28/28）,TCL-1为87.5%（7/8）,CD43为94.4%（17/18）;而CD3,CD20,CD79a,MPO阳性表达率较低.应用急性白血病或淋巴瘤样治疗方案,疗效不佳,患者生存期短,中位生存仅8个月,95%置信区间为3.508-12.492.结论BPDCN为血液系统少见的恶性肿瘤,有特征性的免疫病理学标记,预后差,需要更多样本的资料来加强对疾病认识进而提高疗效.

简介：目的：通过检测良、恶性心包积液中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，探讨VEGF在恶性心包积液生成中的作用。方法：用EIA法检测22例恶性心包积液与16例非恶性心包积液及血清中VEGF水平，比较良、恶性心包积液中VEGF水平差异；并观察丝裂霉素心包腔内化疗后VEGF水平改变。结果：恶性心包积液中VEGF水平明显高于非恶性心包积液；肺癌与乳腺癌导致心包积液VEGF水平无明显差异；心包腔内化疗只可暂时降低VEGF水平。结论：恶性心包积液的VEGF明显增高，VEGF与恶性心包积液的发生、发展相关。

简介：目的研究姜黄素（Cur）对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测，用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg／L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0／G1期，该期细胞比例增加；阻断细胞从S期向G2／M期转化，G2／M期细胞比例减少；姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平，但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。

简介：1病例资料患者，男，73岁，因“胸痛、发热2天”于2014年4月收住浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科诊治。患者1年前因“右肾癌”在我院行“肾癌根治术”治疗，因病理类型特殊，我院病理科曾予以报道，请UCLA会诊最终诊断“肾脏组合性血管内皮瘤”。术后患者恢复可，定期复查胸部X片和腹部B超，10月来未见复发转移征象。

简介：目的：探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理特点之间的关系。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测１００例胃癌及５０例胃良性病变标本中ＶＥＧＦ的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率７５％（７５／１００），良性病变１４％（７／５０）（ｘ＾２＝５０．０３２３，Ｐ〈０．００１），ＶＥＧＦ阳性表达率与瘤体的大小、分化程度无关（Ｐ〉０．０５），与浆浸润、淋巴结转移ＴＮＭ分期有关（Ｐ〈０．００１），结论：ＶＥＧＦ在肿瘤生长中刺激新生血管生成，与胃癌的恶性进程密切相关，是胃癌的生物学标记。

简介：目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗对肺癌的作用。方法：建立肺癌裸鼠移植模型16只，随机分为4组：空白对照组、恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组。治疗结束第2天处死裸鼠，测量肿瘤体积和质量，免疫组化法测微血管密度（MVD）及瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：治疗结束后，空白对照组、恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤体积分别为（4684．9±499．3）mm^3、（3903．4±327．4）mm^3、（2689．6±232．9）mm^3和（2007．9±317．3）mm^3。（P〈0．05）。恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤抑制率分别为13．5％、18．9％和35．1％（P〈0．05）。免疫组化结果显示，联合组肿瘤MVD低于其他各组（P〈0．05）；用药组VEGF的表达与空白对照组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论：肺癌裸鼠移植瘤模型中恩度与顺铂联合抗肿瘤作用较单药明显增强，能够有效地抑制肺癌的生长。

简介：背景与目的：近年来对颅内原发和转移性肿瘤的分子生物学研究表明脑肿瘤的预后除与其临床分期、病理分级以及瘤周水肿等因素有关外，还与血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）有关。国内近年来有一些相关的报道，但系统研究不多。本研究探讨血管内皮生长因子的表达与脑膜瘤瘤周水肿的关系。方法：利用免疫组织化学方法检测脑膜瘤中VEGF的表达，用头颅MRI估计瘤周水肿的存在及程度。结果：30例脑膜瘤中，26例脑膜瘤有VEGF阳性表达，阳性率为76．7％。VEGF表达强阳性组与阴性组相比，水肿指数（edemaindex，E1）的差异有显著意义（EI=4．8与EI=I．2，P〈0．01）。结论：VEGF可能是形成脑膜瘤瘤周水肿的重要因素之一。

简介：目的建立肝癌耐药细胞株，并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素（ADM）浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株，并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测，用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数；单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似，呈上皮样生长方式，但其中梭状细胞略多，耐药倍数为292倍；生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞，且倍增时间增加；耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株，但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。

简介：肿瘤相关成纤维细胞（TAF）对肿瘤发生、生长、血管形成、浸润与转移有重要作用。TAF细胞通过产生旁分泌因子，影响上皮细胞转化，在肿瘤——宿主界面微环境形成中发挥重要作用。本文对TAF细胞的起源，TAF细胞形态及生物学特征及TAF细胞调节信号通路与肿瘤细胞的相互作用的研究现状作一综述。

简介：目的建立非何杰金氏淋巴瘤来源的NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型。方法常规培养NK92细胞和猪内皮细胞(PEC)，利用MTT法检测NK92细胞对PEC细胞的杀伤效应，通过β-hexosaminidase释放实验显示杀伤过程中，NK92细胞的胞吐量。结果效靶比为10：1时作用时间6h，NK92细胞的胞吐量最大，对PEC的杀伤率为100％。结论NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型建立成功。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在喉癌患者中的阳性表达情况,分析影响VEGF阳性表达的因素.方法回顾性分析80例喉癌患者（喉癌组）和80例喉息肉患者（喉息肉组）的临床资料.观察两组患者喉组织中VEGF的阳性表达情况,比较不同临床病理特征的喉癌患者喉组织中VEGF阳性表达情况,分析影响VEGF阳性表达的因素.结果喉癌组患者喉组织中VEGF阳性表达率为85.0%,明显高于喉息肉组（40.0%）（P〈0.001）;喉癌患者喉组织中的VEGF阳性表达率在不同年龄、肿瘤分期、分化程度、有无远处转移和有无血管癌栓间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同性别喉癌患者喉组织中的VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;肿瘤分期、分化程度和有无血管癌栓是影响喉癌患者喉组织中VEGF阳性表达的因素.结论VEGF在喉癌患者中高表达,且与患者的肿瘤分期、分化程度和有无血管癌栓密切相关.

简介：目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数，评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达，其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移，则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织，差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展，它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。

简介：

简介：纵隔神经母细胞瘤是原发于纵隔的神经原性恶性肿瘤，比较少见，恶性程度高。现将我们解放军总医院自1980年～2002年经手术治疗并病理确诊的3例纵隔神经母细胞瘤报告如下并就有关问题进行讨论。

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。

简介：肿瘤干细胞（tumorstemcell）是目前肿瘤研究的新热点。肿瘤干细胞标志物是研究肿瘤干细胞的窗口。目前,非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物尚无明确的定论。本文总结目前研究比较多的几种非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物,为进一步开展相关研究提供参考。

简介：目的:探讨TGF-β1对人单核细胞来源DCs活性的影响.方法:在诱导DCs成熟时分别加入TGF-β1、IL-2+TGF-β1、CD40L+TGF-β1以及TNF-α+TGF-β1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1-α、CD86、HLA-DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL-12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化.结果:TGF-β1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR、CCR7均明显低于其它各组(P＜0.05);IL-12的分泌水平低于其它各组(P＜0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P＜0.05);与其余各组比较,在第10天时TNF-α组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P＜0.05).结论:TGF-β1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNF-α能够有效逆转TGF-β1的作用.