简介：目的探讨胰岛素低血糖疗法合并药物治疗神经衰弱的临床疗效。方法选择439例符合CCMD-3神经衰弱诊断标准的患者并随机分为两组：胰岛素低血糖合并药物治疗组(n=218)；早纯药物治疗(n=221)，疗程一个月。结果①前者的有效率高于后者；②从靶症状分析，前者封情绪障碍和睡眠障碍的疗效好，而后者封缓解紧张性疼痛效果明显。结论胰岛素低血糖合并药物是治疗神经衰弱的有效方法。

简介：目的观察木犀草素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠协调性运动评分和脑缺血体积的变化.结果木犀草素对恢复缺血再灌注大鼠的协调性运动功能,减少脑缺血体积有显著疗效.结论木犀草素具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用.

简介：一、白细胞介素-10（IL-10）概述IL-10是一种免疫调节因子，人类内源IL-10产生的主要细胞是臣噬细胞和单核细胞。它可以抑制辅助性T细胞（Th1）细胞亚群的细胞因子，如干扰素（IFN-γ）、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF-α）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）等的合成；

简介：目的评价磁共振多体素波谱扫描技术对颞叶癫痫的定位诊断价值.方法选择具有明显颞叶癫痫表现,并经脑电图检查定位诊断明确的单侧颞叶癫痫患者30例作为研究对象;排除MRI检查存在颅脑肿瘤、脑血管畸形等症状性癫痫患者.患者均行常规MRI及双侧海马区多体素波谱扫描,完成检查后将以代谢物峰值含量为灰阶的伪彩图与倾斜冠状重度T2WI图像进行融合,测量双侧海马区N-乙酰天冬氨酸、胆碱峰值含量和胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值,并直观分析双侧海马区两代谢物的分布情况.结果患侧N-乙酰天冬氨酸峰值含量为(13587.61±3913.99)MRunits,健侧为(17683.10±5610.61)MRunits,患侧低于健侧差异有显著性意义(t=-6.728,P＜0.001);患侧胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值为(1.26±0.11),健侧比值为(1.01±0.14),患侧高于健侧差异亦有显著性意义(t=7.883,P＜0.001).将两代谢物含量及比值伪彩图与常规MRI图像进行融合,可直观发现双侧海马区N-乙酰天冬氨酸峰值含量及胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值存在明显差异.结论磁共振多体素波谱技术不仅可以通过对某些代谢物含量的定量分析进行癫痫灶的定位、定侧诊断,还可通过常规MRI图像与多体素磁共振波谱图像的融合图像直观评价代谢物分布状态,描记癫痫灶的大致轮廓,为制定手术方案提供依据.

简介：目的研究大蒜素（allicin）在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用（Basso-Beattie-Bresnahan,BBB）评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基（ROS）含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.

简介：目的观察脑梗死合并胰岛素抵抗患者内脏脂肪堆积及其相关因素.方法收集病程在2h至3d的急性脑梗死患者93例,随机分为胰岛素抵抗组45例和非胰岛素抵抗组41例.采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉的内中膜厚度及其斑块以及内脏脂肪厚度.结果两组患者相比内脏脂肪厚度差异有统计学意义（P＜0.01）.内脏脂肪厚度分别与腰臀比（r=0.361,P=0.000）、空腹胰岛素（r=0.291,P=0.005）、胰岛素抵抗指数（r=0.326,P=0.001）、三酰甘油（r=0.319,P=0.002）、内中膜厚度（r=0.433,P=0.000）、空腹血糖（r=0.215,P=0.039）、2h血浆葡萄糖浓度（r=0.243,P=0.019）、腹壁脂肪厚度（r=0.220,P=0.034）呈正相关.结论脑梗死患者合并胰岛素抵抗时内脏脂肪堆积程度明显增高,且与动脉粥样硬化程度密切相关.提示,胰岛素抵抗时存在内脏脂肪堆积,并且可以加重动脉硬化的程度.

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组（均P〈0.01）,同时纳洛酮干预组显著高于损伤组（均P〈0.05）。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度（IOD）值分析表明：对照组IOD值高于损伤组（P〈0.01）及纳洛酮干预组（P〈0.05）;损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显（P〈0.01）;纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6～72h突触素表达显著高于损伤组（P〈0.05）,且24h差异最明显（P〈0.01）。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。

简介：红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是调节红细胞生成的细胞因子．近年来研究发现．多种非红细胞生成组织表达红细胞生成素受体（erythropoietinreceptor，EPOR），提示EPO具有多种生物活性．有可能成为抗肿瘤细胞增殖治疗及抗血管生成治疗的靶点。Epo在各种肿瘤中的作用逐渐成为研究的热点，尤其近年脑肿瘤的研究渐多，现将EPO及受体在脑肿瘤中的表达进行综述。

简介：淋巴细胞与多种非淋巴细胞都能自发或在其他因素的刺激下产生白细胞介素-6(IL-6),IL-6生物学活性是由其受体(IL-6R)介导,主要通过Jak/STAT信号传导途径等引起DNA转录表达.缺血性脑损伤时IL-6在脑脊液、血清、脑组织中的表达水平增高,炎症反应明显;抗IL-6抗体能明显减小脑梗死体积,减轻脑水肿.

简介：整合素是细胞表面重要的拈附分子，它在中枢神经系统内有多种重要的作用，如参与其发育、突触新生、炎症反应以及调节小胶质细胞的功能等，近年研究发现整合素αVβ3与包括脑在内的多个部位的血管新生以及脑缺血后血流动力学的改变等都有密切的关系，尤其是其特异性阻断剂对缺血脑组织的保护作用使得整合素αVβ3作为治疗缺血性卒中的新靶点而成为近年研究的热点。

简介：难治性精神分裂症,是精神科难题之一.试用氯氮平并卡马西平治疗2例此类病人获得良效,现报道如下.

简介：作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂的胱抑素C,其表达失衡是动脉粥样硬化发生与发展的重要原因之一近年来很多研究提示它可能参与了心脑血管疾病的病理过程,可能与神经细胞失调和神经元损伤有关。进一步研究还表明,胱抑素C可能是急性脑梗死等脑血管疾病发生、发展的独立危险因素,推测相关机制与其参与血管损伤及炎症反应等过程有关。

简介：抗生素相关性腹泻(antibioticassociateddiarrhea,AAD)是一组应用抗生素引起的肠道二重感染,是近年来常见的院内感染类型.我院是以神经内、外科为主的综合性医院,脑血管病患者占住院患者的绝大多数,其中高龄患者多、合并症较多,病情严重.多数患者因为合并不同程度的感染而应用抗生素类药物,我院自2004年1-3月收治因抗生素使用不当而造成的抗生素相关性腹泻患者21例,报告如下.

简介：目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化，以及葛根素（Pue）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组，以Aβ25-35。右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型，用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力，用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40。和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达，两者均以皮层内为多，海马组织内少；AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加．较假手术组大鼠有显著性差异．P〈0．01；Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力，Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少，与AD模型组比较有显著性差异，P〈0．05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达，抑制β-淀粉样肽的神经毒性，减轻脑皮层和海马神经元凋亡．具有神经保护及抗痴呆作用。

简介：目的观察天麻素注射液治疗椎基底动脉供血不足(VBI)眩晕的临床疗效及TCD变化.方法82例VBI眩晕患者随机分成观察组和对照组,观察组每日静滴天麻素注射液0.2g(昆明制药厂生产),对照组每日静滴丹参注射液20ml,疗程2周,对比观察其临床疗效与TCD变化.结果观察组在TCD改变起效时间、临床疗效均优于对照组(P＜0.05～0.01).结论天麻素治疗VBI眩晕安全有效,TCD可作为观察指标之一.

简介：目的采用多电极皮层脑电监测技术,通过局部给药的方式,观察白细胞介素-6（IL-6）对大鼠皮质发育障碍（MCD）痫性放电的影响。方法建立液氮皮层冰冻MCD模型：对新出生的SD大鼠进行脑皮质板局部冰冻损伤。模型建立后通过形态学、行为学等进行评价。手术前1w对MCD模型小鼠进行皮层脑电埋置。术后1w所有实验大鼠随机分成匹罗卡品组、匹罗卡品加IL-6组。模型诱导组大鼠氯化锂腹腔注射（180mg/kg）,20h后给予硫酸阿托品1mg/kg腹腔注射,30min后再给予20mg/kg匹罗卡品腹腔注射。模型诱导加IL-6组增加IL-6局部注射。注射前先进行30min的基线监测,注射后直接进行电生理检测。监测完毕对动物行为学以及相关如潜伏期、持续时间等电生理指标进行分析。结果所有实验组大鼠注射匹鲁卡品后随即出现眨眼、节律性咀嚼、节律性点头,约30min后出现Ⅳ级以上发作。但是IL-6注射组动作明显减轻,出现时间较晚。电生理结果显示,与模型诱导组相比（25.93±1.33）min,模型诱导加IL-6注射组表现为潜伏期明显延长（31.05±2.35）min,两组潜伏期发作时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（34.58±1.02）s],模型诱导加IL-6注射组表现为放电持续时间明显减少[（17.75±1.94）s],两组时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（28.83±4.26）次],模型诱导加IL-6注射组表现为自发性癫痫放电次数明显减少[（12.00±3.03）次],两组时间有明显差异（P〈0.01）。结论IL-6明显减少痫性放电阈值,减少放电持续时间,可能对癫痫发作有一定的保护作用。

简介：目的:分析卡比多巴-左旋多巴控释片治疗帕金森病合并睡眠障碍的临床效果。方法:选取2010年1月至2018年12月厦门市第五医院神经内科收治的帕金森合并睡眠障碍患者32例,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组16例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予多巴-左旋多巴控释片治疗。比较2组患者的帕金森病情变化、睡眠质量变化和不良反应发生情况。结果:2组患者治疗前UPDRS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组的UPDRS评分显著低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗前PSQI评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组患者的PSQI评分显著低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为6.25%,观察组不良反应发生率为12.5%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:卡比多巴-左旋多巴控释片治疗帕金森病合并睡眠障碍的临床效果确切,且安全性高。

简介：目的探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度（50～800μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50～200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.

简介：目的观察多奈哌齐对慢性脑灌注不足(CVI)大鼠脑早老素-1(PS-1)蛋白水平的影响.方法90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和多奈哌齐(安理申,卫材公司)组,按照取材时间又分为术后1天、1周及1月组,每组各10只.采用永久性结扎双侧颈总动脉建立CVI模型.常规及免疫电镜观察术后1周时海马区缺血性改变以及PS-1的表达.蛋白免疫印迹检测PS-1及其酶解产物Aβ42不同时间点的改变.结果与对照组相比,单纯脑缺血组术后1周存活7只,1月5只;多奈哌齐组术后1周8只,1月7只.常规电镜显示单纯缺血组呈慢性缺血性改变,多奈哌齐组缺血性改变明显减轻.免疫电镜显示,单纯缺血组内质网破碎明显,PS-1胶体金颗粒散在分布.多奈哌齐组内质网结构尚完整,分布均匀.蛋白免疫印迹结果显示,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组PS-1在第1天即明显升高,1周后达高峰,升高为2.3倍,1月后又低于对照组水平.多奈哌齐组在术后第1天轻度升高,1周后继续上调,1月后达高峰,约为对照组2倍,呈亚急性改变.Aβ42在单纯缺血组随着缺血时间延长而持续升高,术后第1月时升高约3.5倍,而多奈哌齐组各时间点Aβ42含量升高则明显减慢.与单纯缺血组比较,术后1月时多奈哌齐组显著减少Aβ42的生成(P＜0.01).结论多奈哌齐对PS-1阳性神经细胞有保护作用,同时可以减少脑缺血后Aβ产生.

简介：胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究。PrasadVenkatesweraGurunathKatakam，etal研究通过聚合酶链反应（polymerasechainreaction，PCR）及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达（cerebralmicrovascularendothelialcells，CMVECs），通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性：