简介：目的探讨抑癌基因DLC1在人脑胶质瘤组织中的表达和功能.方法收集广州医学院第二附属医院神经外科自2007年1月至2009年6月手术切除的胶质瘤标本39例及同期行颅脑减压术治疗的颅脑损伤患者的正常脑组织10例,实时荧光定量PCR检测DLC1mRNA的表达;将质粒pCS2-DLC1转染体外常规培养的人胶质瘤细胞株U251,同时用空载体pCS2-MT转染作为对照组,转染后36h应用Westernblot检测DLC1表达标签蛋白Mvc,应用MTT检测U251细胞增殖能力的变化.结果实时荧光定量PCR结果显示胶质瘤组织中DLC1mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P=0.000）,且Ⅰ级胶质瘤组织DLC1mRNA的表达水平高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,差异有统计学意义（平均秩次分别为44.20、30.23、32.25、31.0,H=18.818,P=0.001）;Westernblot检测结果显示DLC1标签蛋白Mvc在pCS2-DLCI转染组细胞呈过表达,在pCS2-MT转染组细胞无明显表达;MTT检测显示pCS2-DLC1转染组U251细胞吸光度值高于pCS2-MT转染组,差异有统计学意义（P=0.002）.结论高表达的DLC1可能促进胶质瘤的形成和发展.

简介：目的：了解护理本科生毕业论文开题存在的问题,有针对性地对护生毕业论文进行指导。方法：按文献内容分析法分析医院2006-2009年护理本科生论文开题的一般资料。结果：护生论文开题存在选题、查新、设计和报告等方面问题。结论：应加强护生论文开题指导,确保护生论文质量。

简介：目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片。方法根据研究目的设计118例样本（包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体）的阵列，应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块，切片后进行HE染色和光镜观察。结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵；熔蜡后有个别点阵发生移位，切片后无点阵缺失；HE染色观察符合原始病理诊断。结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具。

简介：目的：探讨护理人员情绪智力与组织承诺之间的关系，并检验工作嵌人在二者之间的中介效应。方法：采用横断面问卷调查，收集有效问卷449份，采用线性阶层回归分析法进行统计学分析。结果：护理人员情绪智力与工作嵌入（r=0．22，P〈O．01）、组织承诺（r=0．43，P〈0．01）呈积极的正相关，工作嵌入与组织承诺呈积极的正相关（r=0．47，P〈0．01）；工作嵌入在情绪智力与组织承诺之间具有中介效应。结论：高情商护士能积极地嵌入和依附于医院组织，其拥有更多的组织归属感；护士的情绪智力水平可以通过提升其工作嵌入水平，进而提升他们对医院的组织承诺水平。

简介：目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变，探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型，应用免疫组化及ELISA方法，在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d．损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加，CD8^＋／CD4^＋T淋巴细胞增多更显著，每高倍视野下两者比值约为300：270；而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱，IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后，损伤灶局部细胞免疫明显增强，外周血中细胞免疫减弱，且发生功能转化，导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。

简介：目的观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者，随机分为亚低温治疗组（40例）和对照组（40例）。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗，保持肛温在32～34℃，持续24h～5d；对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压（ICP）和脑组织氧分压（PbtO2）变化。结果亚低温组治疗后，ICP明显下降，PbtO2逐渐升高，与对照组相比有显著性差异。结论亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP，提高PbtO2；伤后24h内持续PbtO2〈5mmHg预示患者预后不良。

简介：目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组，采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型；伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点，各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）；重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05），各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著，且有各自的表达规律。

简介：目的：从人口学角度了解牡丹江市社区卫生服务医务人员的组织承诺及影响因素。方法：对牡丹江市32所社区卫生服务中心（站）的326名医务人员进行问卷调查并进行分析。结果：社区卫生服务医务人员的组织承诺得分为65．01，组织承诺受工龄、医院等级、任职方式及学历等因素的影响。结论：社区卫生服务医务人员的组织承诺处于中等水平，需采用多种激励手段，以有效提高其组织承诺水平，稳定社区卫生服务队伍。

简介：

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：2018年1月22日至27日,世界卫生组织执行委员会第142届会议在瑞士日内瓦举行。34个执委会成员国以及近100个非执行委员会成员国、政府间国际组织与非政府组织等约800名代表参加会议。会议主席由巴基斯坦卫生服务、条例和协调部卫生总司长阿萨德·哈夫兹（Assad？Hafeez）担任。

简介：目的：探究儿童睡眠呼吸障碍（RDDS）的扁桃体组织、腺样体组织细菌学特点。方法：选取2017年1月至2018年1月在本院接受扁桃体及腺样体切除术治疗的RDDS患儿80例进行观察，其中行扁桃体及腺样体切除术66例，单纯腺样体切除术11例，单纯扁桃体切除术3例。行扁桃体切除术患儿77例中，有扁桃体炎反复发作史的45例患儿分为观察组，32例无扁桃体炎反复发作史患儿分为对照组。术中取腺样体和扁桃体组织进行细菌学检查，记录观察检查结果。结果：1）行扁桃体及腺样体切除术患儿中66例有63例（95.45%）扁桃体组织、腺样体组织中分离出的细菌种类相同，10例（15.15%）扁桃体组织、腺样体组织上均感染了2种细菌，致病菌相同。2）观察组、对照组患儿扁桃体组织中细菌检出情况差异无统计学意义（P〉0.05）；3）扁桃体组织、腺样体组织中流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌检出情况在各个季节分布比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：RDDS患儿腺样体及扁桃体组织内细菌检出情况基本相同，且有无扁桃体炎病史患儿扁桃体组织中的细菌检出情况基本相同。

简介：目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在垂体腺瘤中表达水平与垂体腺瘤侵袭性之间的关系,为侵袭性垂体腺瘤的诊断和生物学治疗提供理论依据。方法采用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）和蛋白免疫印记杂交（Westernblot）方法检测16例非侵袭垂体腺瘤及52例侵袭性垂体腺瘤组织中CTGF的表达水平。结果52例侵袭性垂体腺瘤和16例非侵袭性垂体腺瘤均可见CTGF的表达。在mRNA和蛋白水平上,侵袭性垂体腺瘤较非侵袭性垂体腺瘤CTGF表达高,且CTGF的表达差异有统计学意义（P〈0.01）。结论CTGF在侵袭性垂体腺瘤中表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤,且与肿瘤的大小相关。

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：

简介：目的比较放疗敏感性不同胶质瘤间蛋白质组差异，寻找可成为胶质瘤放射敏感性标记物的蛋白质。方法收集放疗前的胶质瘤组织标本，以放疗后预后为判断标准，选择不同放疗敏感标本各3例，分为敏感组和耐受组。用二维液相色谱一质谱联用方法对肿瘤蛋白质组进行分析，筛选两组之间表达差异蛋白。应用Western印迹技术验证差异蛋白的表达。结果丝切蛋白-1存放疗耐受组中表达明显增高，胶质瘤细胞大体形态无变化。结论丝切蛋白-1可能与胶质瘤放疗敏感性相关。

简介：目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤（19个标本）、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者（对照组）脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低（P〈0.05）。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。

简介：目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型，随机分为高压氧组和对照组，每组32X，另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分；应用2，3，5一三苯基氯化四氮唑（2，5，5-trjphenyltetrazolfumchlorid，TTC）方法对脑组织进行染色，观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积；取梗死部位周围脑组织，采用凝胶电泳迁移实验（electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA）方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[（13.33±1．53）坩（10．33±0．58），P〈0．001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[（139．75±33．59）坩（203．02±57．66），P=0．008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[（16．01±4．56）坩（50．28±9．15），P=0．035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。

简介：在第17届欧洲卒中会议（EuropeanStrokeConference，ESC）上，美国约翰霍普金斯大学的Hanley等报道，组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator，tPA）有助于脑室出血患者的血液清除而且能够降低病死率。

简介：目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组（n=6）;按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组（P〈0.01）,而外伤各亚组又明显高于假手术组（P〈0.01）。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。