简介:目的:研究脑肿瘤手术前后血清S100B蛋白水平的改变,并分析其与患者临床资料的相关性,评估血清S100B对术后脑损伤的反映能力。方法30例胶质瘤、28例脑膜瘤和15例听神经瘤患者于手术前(入院时)、手术后第1d、第3d、第7d分别采集血清;同时记录患者手术时长、肿瘤WHO级别、肿瘤体积、脑水肿体积、KPS等临床资料。设正常对照组33例,采集单次血清。用双抗体夹心法ELISA检测血清S100B含量。将手术前后血清S100B水平进行重复测量方差分析;将血清S100B水平与手术时长、肿瘤体积等临床资料进行相关性分析。结果术前血清S100B水平在各脑肿瘤组之间的差异无统计学意义(P>0.05),胶质瘤组、脑膜瘤组则高于正常对照组(均P<0.05)。术后第1d、第3d血清S100B含量无明显改变(P>0.05),术后第7d时高于手术前水平(P<0.05),这种趋势在3个脑肿瘤组之间并无差别。在胶质瘤组中,术后第3、7d血清S100B含量与术后脑水肿体积呈正相关(均P<0.05);术后第1d、第3d血清S100B含量与胶质瘤病理级别呈正相关(均P<0.05)。在听神经瘤组中,手术前、术后第3d血清S100B含量与听神经瘤肿瘤体积呈负相关(均P<0.05),术后第7d血清S100B水平与手术时长呈正相关(P<0.05)。脑膜瘤组内未见任何相关性。结论血清S100B对脑肿瘤切除术后的脑损伤反映较差,其含量升高可能与损伤后神经修复活动有关。血清S100B含量与胶质瘤的病理级别、术后脑水肿程度有一定的相关性,与听神经瘤体积及手术时长存在相关性。脑肿瘤术前血清S100B升高可能反映了肿瘤对脑实质的压迫损伤。
简介:目的探讨脑出血后血清中IL-1β的表达水平与脑水肿变化的相关性。方法通过自体血注入法成功制作稳定的雄性高血压大鼠脑出血模型(ICH组,行为学判定异常,30只)和对照组(30只),在脑出血后8、16、24、48、72和120h采用右脑半球干湿法测定脑含水量和ELISA测定外周血血清中IL-1β含量,分析其变化规律,采用二次项非线性回归分析,了解二者相关性。结果与对照组相比,ICH组脑出血后大鼠立即出现行为学异常,但在120h已无明显差异。与对照组相比,ICH组大鼠血清IL-1β在16-72h出现明显高水平表达,脑含水量在24-72h明显增高,差异均具有统计学意义(均P〈0.05),而在120h时,两项差异已无统计学意义(均P〉0.05)。血清IL-1β表达水平与脑水肿二者变化规律存在正相关性(r=0.906,P〈0.001)。结论ICH组大鼠血清IL-1β变化趋势与脑含水量变化趋势一致,血清IL-1β可作为ICH后脑水肿程度的一个判定指标,为治疗方式选择提供依据。
简介:目的通过观察急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化,探讨其对急性缺血性脑卒中患者预后的影响及在发病机制中的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,连续检测55例急性缺血性脑卒中患者发病第1、3、7和28天血清肿瘤坏死因子-α水平,并与23例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照者进行比较,根据梗死灶体积及临床神经功能缺损程度评价患者预后。结果急性缺血性脑卒中组患者于发病第1天血清肿瘤坏死因子-α水平即开始升高(P〈0.05),第3天达峰值水平(P〈0.01),然后逐渐下降,至第28天时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组(P〈0.05);梗死灶体积越大、临床神经功能缺损程度评分越高者,血清肿瘤坏死因子-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);恢复良好者血清肿瘤坏死因子-α水平高于无改善者(P〈0.05)。短暂性脑缺血发作组患者血清肿瘤坏死因子-α水平与正常对照组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化与急性缺血性脑卒中的发生、发展有关,在发作期间对患者进行动态观察有助于评价脑损害程度和预后。
简介:目的通过分别检测并比较轻型颅脑损伤(mTBI)患者、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康对照组血清胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)含量,为临床诊断mTBI患者提供依据。方法用ELISA法检测43例轻、35例中型颅脑损伤患者和20例健康对照组血清GFAP含量并采用ROC曲线分析,对比mTBI患者和中型颅脑损伤患者血清GFAP含量与头颅CT的关系。结果血清GFAP含量对鉴别mTBI患者和健康人群有一定准确性(AUC=0.726);对鉴别GCS评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康人群有较高准确性(AUC=0.914);血清GFAP含量对鉴别头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性(AUC=0.762)。结论血清GFAP可作为mTBI患者诊断的生物标志物,对鉴别颅脑损伤后头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性,可以为减少mTBI患者头颅CT检查提供依据。
简介:目的探讨鞍区肿瘤手术后并发低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗方法.方法回顾性分析我科2004年1月至2008年12月诊治的21例鞍区肿瘤手术后并发低钠血症的临床资料.结果19例患者诊断为脑性盐耗综合征(CSWS),2例诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH).经相应治疗后,全部患者低钠血症纠正.结论鞍区肿瘤手术后易发生低钠血症,包括脑性盐耗综合征和抗利尿激素不适当分泌综合征,前者主要是补钠和补充血容量,后者却需限水治疗.中心静脉压监测对其诊治有指导意义.
简介:目的制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型,研究假手术组、手术组术后1,3,7,14,21,30d大鼠血清内皮生长因子的变化。方法制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型,随机取手术组6只。另外,取假手术组6只。模型制作后1,3,7,14,21,30d,观察大鼠血清内皮生长因子,30d后Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力。结果手术组大鼠学习记忆能力较假手术组明显下降,手术组大鼠血清内皮生长因子1,3,7,14,21d较假手术组明显升高,30d血清内皮生长因子下降。结论永久性双侧颈总动脉结扎可造成稳定的脑缺血,早期可使血清内皮生长因子升高,30d后血清内皮生长因子下降。
简介:目的现测老年抑郁症患者使用舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的变化.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例首发老年抑郁症患者(患者组)治疗前后和30例健康老年人(对照组)的血清IL-6、TNF-α的水平并比较,并结合汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)总分及各因子分进行相关分析.结果患者组治疗前血清IL-6:(64.35±16.27)ng/L、TNF-a:(28.26±14.57)ng/L水平显著高于正常对照组IL-6:(30.81±10.71)ng/L,TNF-α:(17.74±10.18)ng/L(P<0.05).舍曲林治疗后血清IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降(P<0.05).结论血清IL-6、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;舍曲林抗抑郁的同时降低血清IL-6、TNF-a水平.
简介:目的了解炒麦芽含药血清对体外培养的MMQ大鼠垂体瘤细胞神经生长因子(NGF)、催乳素(PRL)分泌表达的影响。方法应用血清药理学的方法,以不同剂量、15%给药比例的家兔炒麦芽含药血清和阳性对照药物溴隐停含药血清及正常血清对体外培养的MMQ大鼠垂体瘤细胞进行干预,连续检测4d,以放射免疫法检测细胞培养液上清中NGF和PRL分泌量,并对实验结果进行统计分析。结果炒麦芽各剂量含药血清组、溴隐停组与空白对照组相比培养液中NGF和PRL含量具有显著性差异(P〈0.05),其中,正常血清组和空白对照组之间无统计学意义(P〉0.05)。随炒麦芽含药血清剂量的增加,MMQ垂体瘤细胞NGF分泌量逐渐升高,并伴随着PRL分泌量逐渐下降,炒麦芽剂量、NGF、PRL分泌量三者间呈显著相关(P〈0.05);阳性对照药物溴隐停含药血清对NGF和PRL的分泌均具有抑制作用(P〈0.01)。结论低剂量炒麦芽促进PRL分泌和高剂量炒麦芽抑制PRL分泌的双向调控机制可能是通过影响NGF分泌实现的.溴隐停抑制PRL激素分泌的原因可能与NGF分泌无关。
简介:目的动态监测血清基因间长链非编码RNA—p21(1incRNA-p21)表达水平与急性蛛网膜下腔出血(SAH)的相关性,从而为临床早期诊断SAH提供可靠的实验依据。方法将105只SD雄性大鼠随机分为SAH手术组(63只)、假手术组(21只)和正常对照组(21只),采用颈内动脉穿刺法制作SAH模型,实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测血清中lincRNA—p21水平,于预定时间进行神经行为学评估和干湿重法测定脑组织含水量。结果相对于正常对照组,急性SAH组在2—18hlincRNA—p21表达呈下降趋势(P〈0.05),18—48h呈急剧上升趋势后恢复至正常水平(P〈0.05),而0~2h、48~72h和假手术组相对于正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。对神经行为学评分、脑组织含水量与lincRNA—p21表达相关性分析结果显示神经行为学(P=0.924)和脑组织含水量(P=0.224)均与lincRNA—p21表达无相关性。结论血清lincRNA—p21的表达水平可以作为急性蛛网膜下腔出血潜在的生物学诊断标志和治疗靶点,但不能作为病情严重程度指标。
简介:目的:观察养血清脑颗粒联合盐酸氟西汀治疗卒中后抑郁的疗效。方法:68例卒中后抑郁患者随机分组后分别接受养血清脑颗粒+盐酸氟西汀联合治疗(治疗组)和单纯盐酸氟西汀治疗(对照组),疗程为8周;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评定。结果:在治疗8周后,治疗组的显效率(48.7%对47.1%)和总有效率(79.4%对76.5%)与对照组相比均无显著差异,HAMD总评分和各项目评分也无显著差异。两组之间的睡眠障碍项目评分在第2周时有显著差异(P〈0.05),焦虑-抑郁情绪和躯体症状2个项目评分在第2周和第4周均有显著差异(P〈0.05)。结论:养血清脑颗粒联合盐酸氟西汀治疗可改善卒中后抑郁的某些症状,优于单用盐酸氟西汀。
简介:目的研究老年腔隙性脑梗死患者血清胆红素和血脂水平,探讨它们在老年腔隙性脑梗死发病机制中的作用。方法78例老年腔隙性脑梗死患者(腔梗组),与72例无腔隙性脑梗死患者(对照组),抽空腹静脉血,测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及TC/HDL-C比值,两组进行比较。结果在老年人腔隙性脑梗死患者中TG、TC、LDL—C、TC/HDL—C水平明显高于对照组(P〈0.05),而TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平明显低于健康对照组(P〈0.05)。结论TG、TC、LDL-C水平,TC/HDL—C比值升高,TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平降低与老年人腔隙性脑梗死发病密切相关。老年腔隙性脑梗死患者存在胆红素和脂质代谢紊乱,胆红素和脂质代谢紊乱参与了老年腔隙性脑梗死事件的发生。
简介:目的探讨养血清脑颗粒(YXQNG)联用丙戊酸(VPA)对戊四氮(PTZ)慢性点燃模型大鼠癫痫发作、EEG、认知功能及颞叶、海马T型Ca2+通道蛋白(Cav3.2)表达的影响.方法成年雄性SD大鼠40只按随机数字表法分为PTZ组、VPA组、VPA+YXQNG组、NS组,每组10只.前3组大鼠腹腔注射PTZ溶液制作慢性点燃模型,VPA组大鼠在注射PTZ前1h给予VPA灌胃;VPA+YXQNG组除给予VPA外,注射PTZ前1.5h给予YXQNG灌胃;NS组腹腔注射生理盐水,每天一次.8周后观察各组大鼠的行为学变化、Y型电迷宫检查大鼠的正确反应率、捕记EEG并应用免疫组化染色检测颞叶和海马Cav3.2的表达.结果给药8周后PTZ组大鼠全部达到完全点燃(连续3d出现Ⅳ级发作或达到Ⅴ级发作),VPA组和VPA+YXQNG组大鼠仅出现0~Ⅱ级发作;Y型电迷宫检查结果显示VPA+YXQNG组大鼠正确反应率高于PTZ组,差异有统计学意义(P<0.05);EEG结果显示PTZ组大鼠癫痫发作时EEG有明显异常放电,总功率高于用药前,差异有统计学意义(P<0.05).VPA组、VPA+YXQNG组大鼠用药前后EEG总功率的差值均高于PTZ组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色结果显示VPA组、VPA+YXQNG组大鼠颞叶和海马Cav3.2表达低于PTZ组,VPA+YXQNG组大鼠颞叶和海马Cav3.2表达低于VPA组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论YXQNG和VPA联用能降低癫痫大鼠发作级别、改善认知功能、减少脑部异常放电并降低脑组织Cav3.2水平,有抗癫痫和脑保护作用.
简介:目的探讨不同血清型对成熟肌纤维的转导效率.方法我们用不同的血清型AAV(rAAV-1,rAAV-2,rAAV-3和rAAV-5)表达LacZ和GDNF基因研究在小鼠骨骼肌转导效率,转基因表达用组化方法或ELISA来评定.结果在3周龄的小鼠中,LacZ组化染色显示rAAV5在慢和快的肌纤维中都有效的转导,而rAAV2和rAAV3优先在慢纤维中转导.在8周龄的小鼠(成年鼠)中,rAAV3和rAAV5在慢纤维和快纤维中都有效的转导.用rAAV3-LacZ或rAAV5-LacZ优先转导的慢纤维与rAAV2相比没有显著性差异.用8周龄的小鼠肌肉注射不同血清型的rAAV-GDNF后,结果显示rAAVl-GDNF表达最高;rAAV2、rAAV3和rAAV5在骨骼肌的表达也有效.结论在肌肉基因转导中,rAAV3和rAAV5介导的载体都是有效的,能克服rAAV2所受到的限制.
简介:目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义(P〈0.01);常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义(均P〉0.05);常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�