简介：目的：探讨青年缺血性卒中的TOAST病因分型，各分型与血浆纤维蛋白原（Fg）、总同型半胱氨酸（tHcy）浓度及相关基因Fgβ-148C／T、MTHFR677C／T多态性的关系。方法：98例中国北方汉族青年急性缺血性卒中按照TOAST标准进行病因分型，检测血浆Fg和tHcy浓度；应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性对患者和60例相匹配的青年对照者进行Fgβ-148C／T、MTHFR677C／T多态性分析。结果：本组TOAST病因分型心源性脑栓塞（CE）13．27％，大动脉粥样硬化性卒中（LAA）23．47％，小动脉闭塞性卒中（SAO）28．57％，其他原因引发的卒中（OC）19．39％，原因不明性缺血性卒中（UND）15．31％。TOAST各型青年缺血性卒中血浆Vg、tHcy浓度均明显高于对照组（P〈0．05）。其中，LAA型血浆Fg、tHcy浓度最高，但与其他各型无显著差异（P〉0．05）。缺血性卒中组Fgβ-148和MTHFR677T等位基因频率和各基因型与对照组无显著差异（P〉0．05）。LAA型Fgβ-148T等位基因频率和CT＋TT型比例显著高于对照组（P〈0．05），其余各型无显著差异（P〉0．05）。与吸烟、饮酒进行联合分析，缺血性卒中组Fgβ-148或MTHFR677基因T携带者同时吸烟或饮酒所占比例均高于对照组，但仅Fgβ-148CT／TT同时吸烟及MTHFR677CT／TT同时饮酒比例显著高于对照组（P〈0．05）。结论：青年缺血性卒中病因复杂，血浆Fg和tHcy浓度增高是青年缺血性卒中的独立危险因素。Fgβ-148T等位基因可能是大动脉粥样硬化性卒中的遗传易感因素。Fgβ-148与MTHFR677T等位基因分别与吸烟、饮酒协同作用影响青年缺血性卒中的发病。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%～50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%～5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.

简介：目的Essen卒中风险评估（ESRS）体系可准确评估非心源性缺血性脑卒中（IS）复发的风险。而TOAST（TrialofOrg10172inacutestroketreatment）分型则是目前应用最广泛的病因分型。本研究着眼于传统与改良的TOAST分型与ESRS的关系，从而间接了解非心源性IS的病因分型与复发风险的关系。方法①对连续纳入的非心源性IS患者行ESRS评估，将其分为低风险组（ESRS〈3分）和高风险组（ESRS≥3分）；②改良TOAST分型：动脉粥样硬化血栓形成（AT），小动脉病变（SAD），其他原因所致的缺血性脑卒中（SOD）及不明原因的缺血性脑卒中（SUD）。比较不同ESRS分值组之间TOAST分型的构成。结果纳入的316例非心源性IS患者中低风险组93例（29．4％），高风险组223例（70．6％），动脉粥样硬化性脑梗死患（以下简称AT）161例（50．9％），SAD68例（21．5％），SOD22例（7％），SUD65（20．6％）。不同ESRS分值组中不同病因分型的构成存在一定差异（P〈0．0001）。低风险组中AT较少（18／93VS161／316，P〈0．0001），SOD较多（18／93vs22／316，P=0．003），而高风险组中SOD相对少（4／225vs22／316，P=0．012）。高风险组中大动脉粥样硬化的比例并无明显高于低风险组的趋势（P〉0．05），小血管病变的比例也不明显低于低风险组（P〉0．05）。结论本研究提示①ESRS分值愈大则出现罕见病因IS的概率可能愈小，而尚不可认为出现动脉粥样硬化性IS的几率就愈大；②ESRS评分系统所包含的危险因素对于大小血管病变的影响可能是等同。

简介：1临床资料患者，女性，68岁，因四肢末端麻木乏力5个月，于2006年5月入院。入院前无明显诱因出现缓慢进展性四肢末端麻木，伴乏力、肿胀，僵硬（晨起时明显，持续1h以上），最初为双手指末端麻木，渐进性出现全手、腕部、双足麻木及四肢末端怕凉、双手指及足趾皮肤变黑（以右端为重），伴有全身大关节疼痛及多个指（趾）关节疼痛肿胀，曾于当地医院诊断为：“类风湿性关节炎”，经治疗（具体药物及剂量不详）后，病情无明显好转。既往史：有“淋巴结结核”史，已行手术切除；有“美尼埃氏病”史；1982年曾因左肩关节外伤于当地医院手术治疗，术中有输血史；平素全身皮肤易出现瘀斑。入院查体：神志清，四肢末端皮肤稍黑、发凉，四肢肌力稍低于5级，双侧肱二头肌反射、双膝反射活跃，双侧桡骨膜反射、双侧踝反射减弱，双侧病理征阴性。

简介：自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是神经系统的多发病和常见病，动脉瘤破裂是自发性SAH最常见的原因，其致死率和致残率均较高。我科自2003年9月以来，对269例经CT证实的SAH患者进行急性期（7d）病因学诊断和治疗。效果满意，报道如下。

简介：目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs--CEP）水平变化，探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C＆P水平进行测定，按照中国缺血性卒中亚型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型，并进行对照分析。结果在不同病因中，心源性卒中组hs—CRP水平最高[（8．09±4．47）mg／L]，其次依次为大动脉粥样硬化组[（5．89±4．02）mg／L]、其他病因组[（5．21±4．64）mg／L]、穿支动脉疾病组[（5．67±3．47）mg／L]、病因不明确组[（2．85±4．40）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=7．905，P=0．015）；大动脉粥样硬化病因中发病机制不同，hs-CRP水平亦不相同，由高到低依次为：动脉动脉栓塞组[（7．88±3．35）mg／L]、混合机制组[（5．88±5．50）mg／L]、低灌注／栓子清除下降组[（5．15±4．56）mg／L]、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组[（4．47＋3．88）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=5．821，P=0．013）。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。