简介：缺血性卒中（IS）是临床常见的脑血管疾病,其发病率、病死率和致残率一直居高不下,严重威胁到人类的健康和生命,其发病机制、治疗策略已成为目前研究的焦点。核心蛋白聚糖（DCN）是一种细胞外基质成份,大量研究发现DCN可以起到抗炎、抑制肿瘤生长、抗脏器纤维化等作用,近年来已成为肿瘤、心脑血管疾病研究的热点之一。本文着重从IS的早期和晚期两个方面阐述DCN通过抗MMPs家族、上调内皮细胞p21和p27（周期素依赖性蛋白激酶抑制剂）表达及调节血管内皮生长因子（VEGF）表达等机制进而发挥抗炎、稳定粥样硬化斑块、调节细胞凋亡、促进血管生成的脑保护作用。

简介：目的探讨慢性脑供血不足大鼠大脑皮质和纹状体中脑红蛋白的表达以及神经节苷脂GM1对其表达的影响。方法24只大鼠随机分为3组：假手术组、慢性脑供血不足模型组、神经节苷脂GM1干预模型组，每组各8只。模型组通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑供血不足动物模型，模型建立8周后，GM1干预组每天腹腔注射GM130mg／kg，持续2周，应用免疫组化方法，观察脑组织中脑红蛋白的表达。假手术组只作双侧颈总动脉分离，不行血管结扎，其余步骤同模型组。结果脑红蛋白主要表达于神经元中，在大脑中分布广泛。假手术组大鼠皮质和纹状体中有一定数量的脑红蛋白免疫反应阳性细胞，而慢性脑供血不足模型组较假手术组显著增多，GM1干预组较模型组进一步增加。结论慢性脑供血不足后脑红蛋白的表达有部分代偿性提高，GM1可部分提高脑红蛋白的表达。

简介：目的研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP表达的情况。方法建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠模型，通过药物筛选用出耐药大鼠和药物敏感大鼠，采用免疫组织化学及westernblot的方法，分析比较凋亡抑制蛋白XIAP在耐药组与药物敏感组的表达。结果难治性癫痫大鼠脑内XIAP的表达明显高于药物敏感组。结论癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP可能参与了难治性癫痫的耐药机制。

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：磷脂酶C（phospholipaseC，PLC）是肌醇磷脂信号通路的关键酶，自20世纪50年代发现以来，在哺乳动物中已鉴定出六个族：PLCβ、PLCγ、PLCδ、PLCε、PLCζ、PLC-η，至少13个同工酶。除PLCζ外其他各种PLC同工酶广泛分布于机体各组织器官。它受G蛋白耦联受体、酪氨酸激酶受体和非酪氨酸激酶受体等活化，

简介：目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质．为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白．硝酸银染色，PDQuest7．0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点，基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDITOF—MS）对检测到的差异蛋白质点进行鉴定，获得肽质量指纹图谱，查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息，分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质．每组样品电泳重复3次，每帧图谱检测到1800余个蛋白质点；选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图．每组3帧，其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好，蛋白质点清晰，点染色程度较深，数目较多，横纹和纵纹较少，图谱平均匹配率〉80％。采用PDQuest7．0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实，相对分子质量为58．00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白（葡萄糖调节蛋白58），在损伤后4h、8h和12h表达水平上调；相对分子质量为28．40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型，在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关，此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：胶质细胞瘤是颅内发病率最高的肿瘤,临床上胶质细胞瘤侵袭和转移常为患者肿瘤复发、预后欠佳、治疗失败和死亡的首要原因[1].

简介：Rho激酶（Rho—associatedkirmse，ROCK）属于丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族成员，是目前功能研究最为清楚的Rho下游靶效应分子。参与调节细胞的多种行为与功能，包括收缩、游走粘附、生长分裂、生存、肿瘤细胞的转化和浸润：存多种中枢神经系统疾病巾可观察到Rho／ROCK通路的异常活化。脊椎动物脑、脊髓的损伤活化ROCK，并抑制神经轴突的萌芽和生长．已经证明抑制Rho／ROCK通路在脊髓损伤、

简介：目的观察脑红蛋白（Ngb）高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney＇s自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.

简介：目的探究重组骨桥蛋白（r—OPN）的抗炎机制对缓解蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法将48只大鼠随机分为假手术＋安慰剂组（n=12）、SAH＋安慰剂组（n=12）、SAH＋r-OPN0．03（0．03μg）组（n=12）和SAH＋r-OPN0．1（0．1μg）组（n=12）。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。首次注血后72h取脑脊液，处死大鼠，苏木精-伊红（HE）染色后测量基底动脉横截面积和管壁厚度，判断脑血管痉挛情况，Westernblot测定基底动脉磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）水平，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白介素-1β（IL-1β）水平。结果与SAH＋安慰剂组相比，SAH＋r-OPN0．1组大鼠基底动脉横截面积明显增加，管壁厚度明显减轻，基底动脉p-JNK表达明显降低，脑脊液TNF-α、IL-1β水平明显降低。结论r-OPN能有效缓解SAH后CVS，其机制可能与降低p-JNK的表达，从而抑制TNF—α及IL-1β的产生，抑制SAH后的炎症反应有关。

简介：荧光示踪技术是激发光通过激发荧光基团到达高能量状态，而后产生发射光，并利用生物荧光影像分析技术直接检测活体生物体内的细胞活动和基因行为。最常用的是绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein，GFP），随后发现的红色荧光蛋白（redfluorescentprotein，RFP）在灵敏度和信噪比方面均比GFP高，此外还有黄色荧光蛋白（yellowfluorescentprotein，YFP）等，这为基于GFP的体内研究提供了一个很好的互补工具。随着荧光蛋白在细胞生物学上的广泛应用，使活体细胞显像问题得以解决，并且获得了空前的发展。尤其是荧光蛋白可以对各种细胞过程进行显像示踪，这些蛋白可作为报告基因，独特的荧光光谱能在体内外对尚未明确的细胞过程进行示踪。比如肿瘤发生发展过程中的各个阶段在细胞水平有何异常？荧光蛋白的活体成像能观察各种肿瘤模型中肿瘤细胞的生长和发展，包括肿瘤最初的发生，肿瘤细胞随后的迁移和入侵，转移播种，生成血管以及肿瘤和宿主微环境间的相互作用等。荧光蛋白作为报告基因已被广泛应用于肿瘤各个阶段的研究中，本文就近些年来荧光示踪技术在肿瘤细胞发生和发展过程中的研究和应用作一综述。

简介：S100蛋白是一种分子量较小（10～12ku）的EF-手型钙结合蛋白，通过对钙离子的调节及与靶蛋白的相互作用，在体内发挥多种生物学作用．在细胞增殖、分化，肌肉收缩、基因表达、分泌及细胞凋亡中发挥重要作用。1965年Moore等首先在牛脑组织中发现S100蛋白，因其在中性饱和硫酸铵中100％溶解而得名。现已发现S100蛋白家族成员20个，S100B蛋白为其中一员，

简介：目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.

简介：人类脑肿瘤研究证实．变异的致癌前体不仅能决定神经干细胞特性还能引发脑肿瘤。研究报道骨形成蛋白（bonemorphogeneticproteins。BMPs）中的骨形成蛋白4（BMP4）能在很大程度上减少人脑恶性胶质瘤（glioblastomas，GBMs）的干细胞样肿瘤起始细胞。移植的胶质瘤细胞在体外短暂性接触BMP4将失去其发展为脑GBMs的能力。更重要地是，在移植了人胶质瘤细胞的小鼠大脑内接种BMP4，其脑内的肿瘤生长被有效地阻断了，小鼠也未再出现死亡；而单纯植入人胶质瘤细胞的小鼠则100％死亡。研究人员证实BMPs激活了其同源受体（BMPRs），并触发了从人类GBMs分离出的细胞Smad信号级联放大反应的发生，从而减少了胶质瘤细胞的增殖并上调了神经分化标记物的表达，但细胞活性未受影响。

简介：脑创伤是目前严重危害人类健康的主要疾病之一，具有较高的致残率和死亡率。而继发性脑损伤是影响脑创伤发展和预后的重要因素之一，适当的治疗可以减轻或避免某些继发性损伤的病理变化，提高患者的疗效，改善预后。近年来，随着对基质金属蛋白基质系（matrixmetalloproteinases，MMPs）的不断深入研究，金属蛋白酶系在继发性脑损伤中的作用日益受到人们的重视。本文就基质金属蛋白酶系在脑创伤方面的研究概述如下。

简介：目的探讨和研究血清高敏C-反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveproteinhsCRP)与老年急性缺血性脑卒中(AIS)的关系及其可能机制.方法对72例老年AIS患者和56例健康查体者,检测血浆hsCRP水平,以多项临床及生化指标为危险因素进行统计学分析.结果老年AIS组的hsCRP水平(4.68±3.16)mg/L明显高于对照组(1.65±1.89)mg/L,差异具有显著性意义.单因素Logistic回归分析,发现hsCRP是AIS发生的一个独立危险因素,高hsCRP(≥1.5mg/L)发生AIS的OR值为6.9.且随hsCRP水平的增高,AIS临床病情严重程度增加.年龄、BMI、总胆固醇、HDL-C以及临床病情严重程度与hsCRP显著相关,但校正年龄和BMI后,只有临床病情严重程度与hsCRP仍保持显著相关.结论老年AIS患者的体内炎症反应水平是升高的,hsCRP是老年AIS患者临床病情严重程度的一个敏感指标.

简介：目的探讨脑梗死患者血清C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平与病情严重程度及预后的量化关系.方法对病程为2周以内的90例脑梗死患者进行入院时和1周后血清C-反应蛋白水平测定.入院时C-反应蛋白测定值为CRP1,1周后检测值为CRP2;根据入院时C-反应蛋白测定值进行分组.A组:CRP1≤2.00mg/L,B组:2.00mg/L＜CRP1≤9.50mg/L,C组:CRP1＞9.50mg/L.应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthe1指数(BI)记分法,对入院时90例患者(NIHSS1及B11)和随访的58例患者(NIHSS2及BI2)进行神经功能缺损程度评分.结果入院时血清C-反应蛋白水平与发病时及治疗后3个月随访时的神经功能缺损严重程度呈显著相关(P≤0.001),且这种相关性存在量化关系:CRP1≤2.00mg/L时,NIHSS1中位数为5.00分,BI2中位数为100.00分;2.00mg/L＜CRP1≤9.50mg/L,NIHSS1中位数为7.00分,BI2中位数为85.00分;CRP1＞9.50mg/L时,NIHSS1中位数为13.00分,BI2中位数为47.50分.入院时血清C-反应蛋白水平与相应的神经功能缺损程度及治疗后3个月恢复期水平之间差异具有显著意义(P＜0.05或P＜0.001).血清CRP2水平与入院时及治疗后3个月时的神经功能缺损程度间差异无显著性意义(P＞0.05).结论根据脑梗死患者发病后2周内的血清C-反应蛋白水平可以对病情严重程度及预后进行量化评估.

简介：目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.

简介：蛋白质组（proteome）一词最早由Wilkins和Williams于1994年提出，指一种细胞、组织或有机体在整个生命过程中有基因组表达的以及表达后修饰的全部蛋白质…。蛋白组学（proteomics）即是对细胞、组织或有机体实际表达的蛋白质组的研究，有机体表型的复杂性由其蛋白质组决定。多数神经外科疾病不是单基因遗传所致，而是不同时相或部位特定蛋白的变化及多种蛋白相互作用的更加复杂的过程；疾病状态下与正常状态下组织不同的蛋白表达谱，可提供对疾病早期诊断及鉴别诊断的蛋白标志物等；对特定通路中蛋白相互作用的研究，有助于建立起相应的信号转导通路体系，有助于了解中枢神经系统的生理学和病理发生机制；