简介：目的：探讨miR-181在白内障晶状体组织中的表达情况,及其对人晶状体上皮细胞凋亡的调控机制。方法：利用Realtimeq-PCR方法,检测年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜和人晶状体上皮细胞凋亡模型中miR-181的表达情况；利用Lipofectamine2000瞬时转染miR-181mimic和inhibitor调节人晶状体上皮细胞中miR-181的表达,利用Realtimeq-PCR方法验证转染效率,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果：与对照组相比,年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜组和人晶状体上皮细胞凋亡模型组,miR-181的表达显著升高；miR-181mimic转染组,miR-181的表达显著升高,细胞凋亡率显著升高；miR-181inhibitor转染组,miR-181的表达显著降低,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：miR-181在年龄相关性白内障晶状体组织中呈高表达,miR-181能够促进人晶状体上皮细胞凋亡,从而可能在年龄相关性白内障的发病过程中发挥一定作用,miR-181可能成为白内障非手术治疗的一种新途径,但具体机制有待进一步研究。

简介：后发性白内障是现代白内障术后最常见的并发症。术后晶状体囊残留的晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维化生是形成后发性白内障的主要原因。目前防治后发障的研究主要集中在药物除去或破坏残留晶状体上皮细胞。实验研究许多细胞毒药以及抑制晶状体上皮细胞生长和纤维化药物可以预防后发障，但目前临床上还没安全、有效的防治白内障方法。

简介：AIM:ExcessivedissolveofcornealtissueinducedbyMMPswhichwereactivatedbycytokinsandchemokineswillleadtocornealulcer.ThemolecularmechanismofLipoxinA4(LXA4)oncornealcollagendegradationinthreedimensionswasinvestigated.·METHODS:Rabbitcornealfibroblastswereharvestedandsuspendedinserum-freeMEM.TypeIcollagen,DMEM,collagenreconstitutionbufferandcornealfibroblastsuspensionweremixedonice.Theresultantmixturesolidifiedinanincubator,afterwhichtestreagentsandplasminogenwasoverlaidandthecultureswerereturnedtotheincubator.Thesupernatantsfromcollagengelincubationswerecollectedandtheamountofhydroxyprolineinthehydrolysatewasmeasured.ImmunoblotanalysisofMMP-1,-3andTMMP-1,-2wasperformed.MMP-2,-9wasdetectedbythemethodofGelatinzymography.Cytotoxicityassaywasmeasured.RESULTS:LXA4inhibitedcornealcollagendegradationinadoseandtimemanner.LXA4inhibitedtheIL-1βinducedincreasesinthepro-MMP-1,-2,-3,-9andactiveMMP-1,-2,-3,-9inaconcentrationdependentmanner.LXA4alsoinhibitedtheIL-1βinducedincreasesinTIMP-1,-2.CONCLUSION:Asapotentanti-inflammationreagent,LXA4caninhibitcornealcollagendegradationinducedbyIL-1βincornealfibroblaststhusinhibitingcornealdissolvingpathologyprocess.

简介：眩光是很常见的现象,也是引起车祸以及视觉疲劳一个重要因素.偏振照明系统可以过滤对面的偏振光,增加会车时司机的视力范围以及分辨力,完美解决夜间会车的失能性眩光.而对于日常生活中常见的反射性眩光,偏振眼镜可以过滤反射形成的平面偏振光,得到清晰的视觉.

简介：AIM:ToinvestigatetheeffectofintravitrealinjectionofDL-alpha-aminoadipicacid(DL-α-AAA)onocularrefractivestateandretinaldopamine,transforminggrowthfactor-β2(TGFβ2),vasoactiveintestinalpolypeptide(VIP)inguineapigform-deprivedmyopia.METHODS:Four-week-oldpigmentedguineapigswererandomlyassignedto4groups:normalcontrol,deprivation,deprivationplusDL-α-AAA,deprivationplussaline.Formdeprivationwasinducedwiththeself-madetranslucenteyeshields,andlastedfor14days.8μgDL-α-AAAwasinjectedintothevitreouschamberofdeprivedeyes.Thecornealradiusofcurvature,refractionandaxiallengthweremeasured.Retinaldopaminecontentwasevaluatedbythehigh-performanceliquidchromatographywithelectrochemicaldetection,andTGFβ2andVIPproteinweredetectedbyWesternblotting.RESULTS:Fourteendaysofeyeocclusioncausedtheaxiallengthtoelongateandbecomemyopicintheform-deprivedeyes,withthedecreaseofretinaldopamineandtheincreaseofTGFβ2andvasoactiveintestinalpolypeptide(VIP)protein.IntravitrealinjectionofDL-α-AAAcouldinhibitthemyopicshiftfrom(-3.65±1.06)Dto(-1.48±0.63)D,P<0.01duetogogglesoccludingandcausethedecreaseofretinalTGFβ2proteininthedeprivedeyes.However,intravitrealinjectionofDL-α-AAAhadnosignificanteffectonretinaldopamineandVIPproteinindeprivedeyes.RetinalTGFβ2proteincorrelatedhighlywiththeocularrefraction(y=-3.34+0.31/x,F=74.75,P<0.001)andaxiallength(y=8.39-0.02/x,F=48.32,P<0.001)indifferenttreatmentgroups.·CONCLUSION:IntravitrealinjectionofDL-α-AAAiseffectivelyabletosuppressthedevelopmentofformdeprivationmyopia,whichmaybeassociatedwithretinalTGFβ2proteininguineapigs.

简介：目的：探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖和迁移的影响，了解其抑制血管生成的途径。方法：采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异；Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果：MTT比色法显示，各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比，吸光度值具有统计学差异（P〈0．05），相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异（P〉0．05）；Transwell分析方法显示，各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比，HUVEC迁移率具有统计学差异（P〈0．05），相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异（P〉0．05）。结论：Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移：随着药物浓度增加，对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强；相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异（P〉0．05）。

简介：目的：研究柚皮素对激光诱发大鼠脉络膜新生血管形成（CNV）、高眼压兔眼血流和缺血大鼠眼视网膜功能恢复的作用。方法：选择雄性棕色挪威大鼠，采用激光诱发Bruch膜破裂后，予10g/L（20mg／kg）柚皮素，1次／d，持续4wk；光凝后2，4wk分别做眼底荧光血管造影，评估CNV的形成。采用彩色微球技术、眼电生理技术检测兔眼血流和大鼠视网膜功能恢复。结果：与对照组比较，10g／L柚皮素能明显增加高眼压兔眼脉络膜血流（P〈0．05），能明显增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复（P〈0．05），能明显减轻光凝点荧光素渗漏（75．8％～95．0％，P〈0．01）。结论：柚皮素能抑制激光诱发大鼠络膜新生血管形成；增加高眼压兔眼脉络膜血流；增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复。

简介：变应性鼻炎（AR）是机体接触变应原后发生在鼻黏膜的非感染性炎性反应,肥大细胞（MC）浸润在其发病过程中起着重要作用.新近发现的MC表面受体白介素33受体（IL-33R）、胸腺基质淋巴细胞生成素受体（TSLPR）和Toll样受体4（TLR4）可以促使MC产生Th2相关效应因子,促发且维持Th2偏向,加重AR的免疫炎性反应,是研究和治疗AR潜在的靶点.本文将对上述受体的结构、表达、功能、相应配体、信号转导及其在AR中的作用进行简要概述.

简介：随着研究生招生观念的转变，招收的医学临床专业学位研究生的比重越来越大，对专业型研究生的培养也越来越注重实用。我们在眼科专业型研究生临床培养中，增加病房临床实践时间，特别注重典型病例的示范作用，每一个专业组都会结合自己专业的特点，将典型病例的特点从各个角度展示给广大研究生们，培养其临床诊治思辨能力，培训其显微手术技巧，从临床病历书写到记录总结，结合文献复习，拓展知识结构，锻炼专业型研究生论文书写能力，并以典型病例为基础，扩展知识覆盖面，引申注意事项及特殊病例的诊治。这套严格的培养体系，使专业型研究生能举一反三，从典型病例、重点病例中获取对该种病情的最直观的全景了解与熟悉，以最少的时间掌握最多的临床知识，丰富临床经验，为将来工作岗位中的考核打下基础。

简介：目的探讨对糖尿病视网膜病变出院患者进行护理指导的作用。方法将96例糖尿病视网膜病变出院患者分为观察组和对照组,各48例。观察组有计划的进行电话回访;对照组出院前做好出院指导。回访后12个月对两组进行问卷调查。结果经过电话回访式护理指导的患者家庭护理质量高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论电话回访式健康教育有助于改变糖尿病视网膜病变出院患者的行为方式,控制血糖延缓糖尿病视网膜病变的进展。

简介：目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P＜0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P＞0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.

简介：目的：观察褪黑素（melatonin,MLT）对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法：选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组：A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组（在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L）.观察不同培养时间（48,72,96h）各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）;化学比色法测定过氧化氢酶（catalase,CAT）;硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果：晶状体混浊情况：培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定：C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组（P〈0.01）,C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组（P〈0.01）.结论：MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.

简介：目的：确定黄酮对人角膜内皮细胞（humancornealendothelialcells,HCEC）的影响及其对因氧化损伤所致细胞凋亡的抗氧化保护作用。方法：利用体外培养的HCEC,通过添加不同浓度的黄酮继续培养,或经不同浓度黄酮预处理后再添加过氧化氢（H2O2）继续培养,采用光镜形态观察、吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）双染色和DNA琼脂糖凝胶电泳等技术手段,研究黄酮对HCEC的影响及其抗氧化作用。结果：黄酮浓度高于85μmol/L时可诱导HCEC发生细胞凋亡,而低于70μmol/L时对HCEC没有影响;55和70μmol/L黄酮预处理对600μmol/LH2O2所引起的HCEC细胞凋亡具有显著的抑制作用（60%→22%,8%;P〈0.01）,而85和100μmol/L黄酮预处理对H2O2所引起的HCEC细胞凋亡没有显著的抑制作用。结论：55～70μmol/L黄酮对HCEC具有显著的抗氧化保护作用,而浓度高于85μmol/L的黄酮反而能诱发HCEC发生细胞凋亡。

简介：目的：观察糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）患者行全视网膜光凝（panretinalphotocoagulation,PRP）后服药前及服药2mo后患眼的全视野视网膜电图（fullfieldelectroretinogram,ERG）变化,探讨递法明片对DR暗适应功能的保护作用。方法：选择在我医院就诊的重度非增殖性糖尿病视网膜病变（nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR）患者55例55眼,随机分为治疗组和对照组。两组均行全视网膜光凝,治疗组光凝后口服递法明片,对照组口服维生素B1片2次/d,10mg/次。PRP后服药前及服药2mo后行全视野视网膜电图检查,观察其暗视视杆反应的变化并进行统计学处理。结果：两组患者服药前及服药2mo后,暗视视杆反应bT值组内及组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗组bA值服药2mo后与服药前相比振幅升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,与对照组相比治疗组振幅升高较大,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：递法明片可减轻PRP治疗对视网膜的损害,改善患者的暗适应功能。

简介：目的研究高纤维蛋白原血症在突发性耳聋发病中的作用.方法40例诊断明确、发病在7d以内的患者为研究对象(共49只耳),42例正常健康人作为对照组,分别对其血液流变学、血生化、全血细胞计数、凝血功能作检测,检测结果输入SPSS软件作处理进行统计学分析.结果突发性耳聋患者纤维蛋白原水平、红细胞聚集指数、血浆粘度明显高于对照组;差异有显著统计学意义(P＜0.05),血浆凝血酶原时间、白陶土部分凝血活酶时间明显短于对照组,差异也有显著统计学意义(P＜0.05),血生化和全血细胞计数无明显统计学意义(P＞0.05).结论血浆纤维蛋白原水平的提高可能是突发性耳聋血管性病因中的主要因素.

简介：糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR),作为可导致糖尿病(diabetesmellitus,DM)患者出现严重视力下降的病因之一,其发病人数也随糖尿病患者的人数逐渐增加而逐年递增,因其致盲率高,已成为我国巨大的社会负担和压力。罹患糖尿病多年的患者很多对自己的视网膜发生病变没有察觉,因此病情一旦发现往往已严重影响患者视力.

简介：目的：观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用。方法：健康SD大鼠32只，随机分为对照组、多西环素组，每组16只大鼠。建立角膜碱烧伤模型后，多西环素组予3g／L多西环素眼液点眼，对照组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后第3，7，14，21d观察计算炎症指数，角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数，行ICAM-1的ELISA检测。结果：多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻，炎症指数均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组（P〈0．05）。多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组（P〈0．05）。结论：多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润，其机制可能是抑制ICAM-1的表达。

简介：目的观察白三烯拮抗剂孟鲁司特对儿童分泌性中耳炎（SOM）声导抗曲线恢复的作用。方法选取门诊急性SOM患儿80例（108耳）,随机分为观察组和对照组,观察组42例（56耳）、对照组38例（52耳）。2组均给予抗生素1周、糠酸莫米松鼻喷雾剂2周及黏液促排剂2周治疗,观察组在此基础上加用白三烯拮抗剂孟鲁司特,疗程2周,观察疗效。结果观察组的有效率（69.6%）明显高于对照组（42.3%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在儿童SOM的治疗中加用白三烯拮抗剂有助于声导抗曲线的恢复。

简介：目的：探讨褪黑素对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：晶状体上皮细胞传代培养后,分别加入不同浓度褪黑素预处理12h后,加入100μmol/LH2O2继续孵育24h,MTT比色法检测褪黑素对H2O2诱导的晶状体上皮细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子Caspase-3及Caspase-9的活性。结果：MTT结果显示褪黑素对晶状体上皮细胞活性无影响,该药物可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性的下降,流式细胞计数结果显示褪黑素可以抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡,此外,褪黑素还可以减少过氧化氢所致晶状体上皮细胞内Caspase-3及Caspase-9的活性,并且,伴随褪黑素作用时间的延长其活性呈下降趋势。结论：褪黑素可以明显抑制过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞的凋亡,从而为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。

简介：目的：研究αB-晶体蛋白对大鼠急性高眼压后视网膜组织中αB-晶体蛋白含量,视网膜神经节细胞（retinalganglioncells,RGCs）中生长相关蛋白-43（growthassociatedprotein-43,GAP-43）表达和全视野视网膜电流图（full-fieldERG,F-ERG）的b波振幅差异,探讨αB-晶体蛋白对急性高眼压后RGCs轴突再生的影响。方法：采用随机分组设计的实验研究。本实验选择120只健康、无眼疾SD大鼠,随机分为以下4组：αB晶体蛋白组（αB）30只,生理盐水组（S）30只,假手术组（P）30只,急性高眼压组（H）30只,均以右眼为实验眼,分别于术后7d和14d各取5只术眼的视网膜,行Western-blot法,观察急性高眼压后视网膜中αB-晶体蛋白的表达;术后7,14,21d各取5只术眼的视网膜,行免疫组织化学法,观察急性高眼压后RGCs的GAP-43表达;术前和术后1mo时应用全视野ERG的b波振幅变化测定视网膜功能。组间数据比较采用单因素方差分析（One-wayANOVA）,组间两两比较采用SNK-q检验。结果：αB组视网膜中αB-晶体蛋白的表达于术后7d较高,14d时表达减弱（P=0.000）,但同一时间点明显高于其他三组（P=0.006,P=0.024,P=0.007;P=0.006,P=0.008,P=0.010）;αB组RGCs的GAP-43表达于术后7d达高峰,14d时表达减弱,21d时仍有少量表达（P=0.000）,但各时间点明显高于其他三组（P=0.001,P=0.002,P=0.001;P=0.015,P=0.002,P=0.006;P=0.005,P=0.003,P=0.005）;ERG-b波振幅于术后1mo较低（P=0.014,P=0.004,P=0.003,P=0.006）,其中术前各组ERG-b波振幅无明显差异（P=0.993）,术后1mo时αB组ERG-b波振幅明显高于其他三组（P=0.000,P=0.004,P=0.002）。结论：外源性αB-晶体蛋白能够提高视网膜αB-晶体蛋白的表达;αB-晶体蛋白通过促进RGCs中GAP-43的表达,从而促进RGCs的轴突再生;αB-晶体蛋白可促进视网膜功能的恢复,对大鼠视网膜无毒性作用。