简介:目的:应用Pentacam眼前节测量分析系统对高度近视眼行飞秒激光LASIK和小切口基质透镜取出术后的角膜后表面的变化进行观察比较。方法:选取2015-05/12于我院行激光角膜屈光手术的高度近视患者(-6.00D≤等效球镜度数≤-10.00D)67例132眼,根据患者接受手术方式的不同分成飞秒激光制瓣联合准分子激光原位角膜磨镶术(简称FS-LASIK组)66眼和行小切口基质透镜取出术(简称SMILE组)66眼,术中SMILE组角膜帽厚度和FS-LASIK组术中角膜瓣厚度都设置为110μm。分别于术前、术后3、6mo利用Pentacam测量患者角膜后表面高度,观察对比其术前术后的角膜后表面高度的变化量。结果:术后6mo,FS-LASIK组角膜后表面高度为6.47±1.65mm,显著高于术前5.20±1.32mm。SMILE组角膜后表面高度为6.40±1.33mm,显著高于术前5.18±1.25mm,差异均具有统计学意义(P〈0.05);术后6mo,FS-LASIK组角膜表面高度前凸量(1.29±1.28mm)与SMILE组(1.22±0.89mm)相当,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:FS-LASIK和SMILE矫正高度近视术后均出现一定程度的角膜后表面前突,后表面高度值增加;FS-LASIK相较于SMILE,术后早期角膜后表面变化量略大,但无明显的临床差别,SMILE术后角膜后表面形态稳定性相对略好。
简介:目的:比较甲基强的松龙静脉冲击治疗及眼外肌手术治疗甲状腺相关性眼病(thyroid-associatedophthalmopathy,TAO)前后眼压(intraocularpressure,IOP)的变化。方法:回顾性分析收集2008-01/2010-12于我院眼科就诊的26例42眼TAO患者,患者行甲基强的松龙静脉冲击治疗或眼外肌手术,比较术前、术后第一眼位及上视时的眼压变化。结果:患者16例32眼采用甲强龙冲击治疗,治疗前平均眼压第一眼位时为21.13±4.10mmHg,向上注视时为23.75±5.67mmHg,治疗后分别为16.81±3.69mmHg(P〈0.05),18.50±4.03mmHg(P〈0.05);10例10眼采用眼外肌斜视手术,术前平均眼压第一眼位时为18.40±2.49mmHg,上视时为24.70±3.63mmHg,术后分别为17.30±1.55mmHg(P〉0.05),18.60±2.20mmHg(P〈0.01);术前眼压≥21mmHg的TAO患者眼压下降明显(P〈0.05)。结论:两组患者用不同的方法治疗后眼压显著下降,但是眼外肌斜视手术前后眼压在第一眼位时的变化没有统计学差别。
简介:<正>DearSir,IamDr.Jing-WenGong,fromtheDepartmentofOphthalmology,ZhejiangProvincialPeople’sHospital,Hangzhou,China.Iwritetopresentapeculiarcasereportofjerkysee-sawnystagmusininternuclear
简介:目的:通过光学相干断层扫描(opticalcoherencetomography,OCT)观察视网膜色素变性(retinitispigmentosa,RP)患者黄斑中心凹的厚薄改变及黄斑部图片特点。方法:选取2014-09/2016-09在本院门诊确诊的RP患者74例148眼,同时选取50例100眼正常人作为对照。对两组进行OCT检测和眼底拍照,观察患者视网膜黄斑部位的图像特征,并对患者眼底拍照的结果进行对比,测量黄斑中心凹颞侧面4mm位置、乳头黄斑束中点及黄斑中心凹厚度。结果:对两组研究对象测量视网膜厚度显示,RP患者黄斑中心凹视网膜和中心凹颞侧部4mm厚度与正常人相比,差异无统计学意义(P〉0.05);RP患者乳头黄斑束中点厚度变薄,与正常人对比差异有统计学意义(P〈0.05);RP患者黄斑区OCT检测图像表征有5种类型:视网膜黄斑区域水肿者19例38眼;视网膜色素脉络膜毛细血管层和上皮层变薄者18例36眼;视网膜色素上皮层发生萎缩者12例24眼;黄斑部视网膜厚度正常者12例24眼;色素上皮层厚薄表现不一者13例26眼。结论:OCT能在前期及时地发现RP患者黄斑部位的病变,帮助患者深入了解病情发展,为患者早期诊疗提供了临床依据。
简介:目的了解高度近视眼视网膜周边病变发生的频度并初步观察准分子激光原位角膜磨镶术(excimerlaserinsitukeratomileusis,LASIK)对变性视网膜的影响.方法对286人(568眼)屈光度在-7.00D以上的LASIK术前患者进行散瞳眼底三面镜检查,并对其中存在视网膜变性的115眼术后的眼底情况进行12~18个月的随访.结果568眼被检者中,发现各种网膜变性125眼,占被检眼数的22%,其中格子样变性53眼(9.33%),霜样变性30眼(5.28%),囊样变性8眼(1.41%).其他类型变性34眼.发现网膜干性裂洞及亚临床视网膜脱离共11眼(1.94%).格子样变性以颞侧区域出现的频率最高,占其发生率的77.4%,鼻侧占22.6%,两者间差异显著(P<0.01).125眼眼底变性中,115眼接受了LASIK手术,其中28眼行氩激光光凝治疗后1~6个月接受了手术治疗.术后对以上患者进行12~18个月的随访观察,未发现视网膜脱离.结论屈光手术前,对高度近视患者进行眼底三而镜检查可避免或减少术后视网膜脱离的发生.
简介:目的:改良法建立大鼠后发性白内障动物模型并观察LEC在PCO过程中的动态变化。方法:SD大鼠50只在连续环形撕囊、水分离后行晶状体囊外摘除术(ECLE),娩核后使用无菌空气恢复前房。分别于术后0,3,7,14及28d对术眼进行裂隙灯检查并处死动物,摘除眼球行光镜观察,免疫组化检测LEC的α-SMA表达。结果:100%术眼后囊膜存在,84%的鼠眼可用于检测。术后0h于前囊下和赤道部的内表面观察到LEC。PCO在术后3d出现,出现囊膜皱缩,整个晶体囊膜出现纺锤形细胞。术后7d时后囊膜明显混浊,见较多纺锤形细胞分布。所有动物于术后14d出现明显后囊膜皱缩,可见新生晶体纤维。术后28d见明显后囊膜增厚,新生晶体纤维填充囊袋,后囊膜未见细胞。LEC形态及分布恢复到术后0h状态。免疫组化检测见术后3d时α-SMA阳性表达。结论:改良法成功建立大鼠PCO模型,LEC在PCO形成中出现形态和分布上的动态变化。其将为在分子水平上探索PCO的发病机制及防治方法提供合适研究载体。
简介:目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)各指标与听力变化之间的关系。方法随机选取行多导睡眠监测的OSAHS患儿62例,呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex,AHI)大于等于5的32例为试验组,小于5的30例为对照组,同时行声导抗、瞬态诱发性耳声发射、畸变产物耳声发射及听性脑干反应、鼻咽侧位X线片、纤维鼻咽镜检查。结果两组问听性脑干反应V波阈值试验组左耳(31.85±14.07)dBnHL,右耳(33.50±12.68)dBnHL;对照组左耳(20.76±7.50)dBnHL,右耳(23.09±6.39)dBnHL,两组间左耳(P=0.003)、右耳(P=0.002)差异均有统计学意义。经非条件Logistic回归分析结果显示:变量AHI和声导抗声顺值是OSAHS患儿听力下降的危险因素。结论缺氧是OSAHS患儿听力变化的决定因素,对OSAHS患儿应尽早治疗。(中国眼耳鼻喉科杂志,2010,10:229-231)
简介:目的:探讨原发性开角型青光眼(primaryopenangleglaucoma,POAG)早期上下半视盘周围视网膜神经纤维层(retinalnervefiberlayer,RNFL)的变化特征。方法:临床观察研究,研究对象为2012-05/2014-05在我院门诊确诊为原发性开角型青光眼早期患者30例39眼和健康成人20例40眼,使用Humphrey视野计和光学相干断层成像术(opticalcoherencetomography,OCT)检查,分别记录视野平均缺损(meandefect,MD)、青光眼半视野检测(glaucomahemifieldtest,GHT)、眼压、C/D比值及视盘周围FNFL厚度。使用SPSS18.0统计软件对测量值进行统计分析,计量资料组间比较采用t检验。结果:两组上半视盘各钟点位的RNFL厚度减去下半视盘相对应钟点位的RNFL厚度,两组间比较,仅上鼻-下鼻的差值具有统计学意义(t=2.526,P=0.014),其余上下半视盘相对应钟点位RNFL厚度的差值比较,两组间均无统计学意义(均为P〉0.05)。结论:原发性开角型青光眼早期上下半视盘周围RNFL存在不对称性变化,上鼻部位(右眼1颐00位,左眼11颐00位)的RNFL较下鼻部位(右眼5颐00位,左眼7颐00位)的RNFL更容易受损变薄。
简介:目的:比较飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(smallincisionlenticuleextraction,SMILE)、飞秒辅助LASIK术(FS-LASIK)两种手术方式术后眼压和角膜生物力学指标的变化。方法:选取我院自愿接受SMILE手术101例202眼和FS-LASIK手术101例202眼近视患者,分别于术前、术后lmo应用眼反应分析仪(ocularresponseanalyzer,ORA)检测角膜补偿眼压(cornealcompensatedintraocularpressure,IOPcc)、模拟Goldmann眼压(GoldmanncorrelatedIOPvalue,IOPg)、角膜阻力因子(cornealresistancefactor,CRF)、角膜滞后量(cornealhysteresis,CH)。比较术后lmo与术前测量值的差异,两组CRF、CH降低值的差异。结果:术后1moSMILE组IOPcc、IOPg分别为13.84土2.22、10.81±2.52mmHg,较术前16.15±2.90、15.95土3.08mmHg显著降低(t=-13.58、-32.91,均P<0.01)。CRF、CH术后测量值7.52±1.41、8.66±1.19mmHg较术前10.72±1.61、10.60±1.43mmHg显著降低(t=-41.21、-24.03,均P<0.01)。CRF、CH分别较术前降低3.19±1.10、1.93±1.14mmHg。FS-LASIK组术后1moIOPcc、IOPg分别为13.99±2.33、10.10±2.55mmHg,较术前15.88±3.29、14.86±3.34mmHg显著降低(t=-10.09、-23.00,均P<0.01)。CRF、CH术后测量值6.68±1.14、7.90±1.27mmHg较术前9.93±1.85、9.98±1.60mmHg显著降低(t=-24.84、-18.90,均P<0.01)。CRF、CH分别较术前降低3.25±1.86、2.08±1.57mmHg。CRF、CH术后降低值SMILE组显著小于FS-LASIK组(t=-0.351、-1.081,均P<0.01)。结论:两种手术方式术后角膜生物力学和眼压测量值均较术前显著降低。CRF、CH术后降低值,SMILE组显著低于FS-LASIK组。
简介:AIM:Toevaluatechangesintheanteriorchamberdepth(ACD),crystallinelensthickness(LT)anditsrefractivepowerafterlaserinsitukeratomileusis(LASIK).·METHODS:Inallcases,thepreoperativeandpostoperativecentralACDwhichweremeasuredwithPentacam,Orbscan,IOL-MasterandA-scanultrasonography,centralcornealtruenetpowerwhichwasmeasuredwiththePentacam,OrbscanandIOL-Master,axiallength(AL)whichwasmeasuredwithIOL-MasterandLTwhichwasmeasuredwiththeA-scanultrasonographywerecomparedusingthepairedsamplettest.OcularrefractiveerrorsandlensrefractivepoweratcornealplanewerecalculatedandtheircorrelationswerealsoevaluatedbeforeandafterLASIK.RESULTS:At1weekafterLASIK,LTandcrystallinelensrefractivepoweratcornealplane(Dlens)whichwereassociatedwiththeIOL-MasterandPentacamincreasedsignificantly(P≤0.005),ACDdecreasedsignificantly(P≤0.001),butnosignificantincreasewasobservedintheDlenswhichwasassociatedwiththeOrbscan(P=0.261).SignificantcorrelationsbetweenthechangesintheocularrefractiveerrorsandDlenswhichwereassociatedwiththePentacamwereobservedat1weekand6monthsafterLASIK(P=0.028;P=0.001).CONCLUSION:LTincreasedsignificantlyafterLASIK,andthismightpartiallyleadtoACDdecrease,Dlensincreaseandasmallquantityofmyopicregression.
简介:目的:探讨糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者血清中生长停滞特异基因6(growtharrestspecificgene6,Gas6)、基质细胞衍生因子(stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)和SDF-1β表达的变化及临床意义。方法:DR患者113例分为增殖性组(n=45)和非增殖性组(n=68),同期选取未合并DR糖尿病患者作为糖尿病组(49例)和健康者42例,检测血糖、血脂和超敏C-反应蛋白(highlysensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)指标,利用实时荧光定量PCR技术检测血清中Gas6、SDF-1α和SDF-1β基因表达。结果:糖尿病组、非增殖性组和增殖性组患者稳态模型的胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessmentforinsulinresistance,HOMA-IR)、甘油三酯(triglycerides,TG)和hs-CRP均逐渐升高,差异均有统计学意义(F=39.672、81.625、99.872,均P〈0.05),增殖性组和非增殖性组患者低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL-C)均高于糖尿病组和健康者,而高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL-C)均低于糖尿病组和健康者,差异均有统计学意义(F=51.974、43.824,均P〈0.05);增殖性组、非增殖性组和糖尿病组患者血清Gas6mRNA表达量均高于健康者,增殖性组患者血清SDF-1αmRNA表达量均高于非增殖性组、糖尿病组和健康者,增殖性组和非增殖性组患者血清SDF-1βmRNA表达量均高于糖尿病组和健康者,且增殖性组患者高于非增殖组,差异均有统计学意义(F=15.381、21.589、38.942,P〈0.05);Pearson相关分析显示,DR患者血清Gas6mRNA表达量与TG、总胆固醇(totalcholesterol,TC)和LDL-C呈正相关(r=0.228、0.241、0.209,均P〈0.05),血清SDF-1αmRNA和SDF-1βmRNA表达量均与hs-CRP呈正相关(r=0.297、0.325,P〈0.05)。结论:DR患者血清中Gas6、SDF-1α和SDF-1β基因表达水平升高,可能与患者血脂代谢异常及炎性反应有关。
简介:目的研究距角膜缘不同距离切口对非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术后角膜散光及角膜内皮细胞变化的影响。方法对150例(150只眼)白内障患者按切口距角膜缘距离分为A、B和C三组。在角膜上方部位行直线形切口的非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术。分别于术前及术后1周、1个月、3个月用角膜地形图仪测量平均角膜散光度,用角膜内皮显微镜测量角膜内皮细胞计数。比较三组的平均角膜散光度和角膜内皮细胞平均密度及细胞平均丢失率。结果A、B、C组的平均角膜散光度在术后一周时分别是(2.29±0.84)、(1.90±0.77)、(1.79±0.85)D,其中A组与B组差异有统计学意义(P=0.008),B组与C组差异无统计学意义(P=0.0573),术后1月、术后3月各组差异无统计学意义(P〉0.05)。三组的角膜内皮细胞密度及角膜内皮细胞丢失率在术后差异无统计学意义(P〉0.05)。结论切口所处的位置距角膜屈光中心的距离越远,术后早期平均角膜散光度越小。白内障手术切口与术后角膜内皮细胞丢失无直接关系。非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术的最佳切口位置是角膜缘后2.0mm。
简介:目的观察1,25(OH)2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25(OH)2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25(OH)2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论1,25(OH)2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。
简介:AIM:ToidentifythegeneticdefectinaChinesefamilywithbilateralprogressivechildhoodposteriorcataract.METHODS:Atwo-generationfamilywasrecruitedinthisstudy.Familyhistoryandclinicaldatawererecorded.AllreportedcandidategenesassociatedwithcongenitalposteriorcataractwerescreenedbydirectDNAsequencing.·RESULTS:Allaffectedindividualspresentedposterioropacitiesinthelens.Directsequencingofthecandidategenesshowedaheterozygousc.2668C>TvariationinEPHA2gene,whichresultedinthereplacementofargininebycysteineatcodon890(p.R890C).Thismutationwasfoundintwoaffectedindividuals,butwasnotobservedin200normalcontrols.·CONCLUSION:Wereportanovelmutation(p.R890C)intheEPHA2receptortyrosinekinasegene.ThefindingexpandsthemutationspectrumofEPHA2inassociationwithposteriorcataract.