简介：目的：评价和比较环孢菌素与糖皮质激素治疗口腔扁平苔藓的疗效和安全性。方法：计算机检索Cochrane图书馆、MEDLINE、EMbase、CBM、CNKI、VIP等数据库，收集所有相关随机对照试验和半随机对照试验。统计分析采用RevMan4．2．9软件。结果：最终纳入4个RCT，Meta分析显示与糖皮质激素比较，环孢菌素治疗口腔扁平苔藓的临床反应并不显著[RR=2．42（0．61，9．54）]。在改善患者疼痛[WMD=4．46（-4．33，13．25）]和烧灼感[WMD=7．63（-2．23，17．48）]、减少红斑面积[WMD=26．62（-4．36，57．60）]、降低副反应发生率[RR=1．34（0．18，10．27）]方面也无优势。糖皮质激素在减少溃疡[WMD=15．76（5．48，26．04）]和网纹面积[WMD=41．41（13．62，69．20）]方面优于环孢菌素。结论：环孢菌素治疗OLP并不优于糖皮质激素，在安全性方面也不如个别研究报道的安全。但是，由于纳入研究存在不同程度的缺陷，此结论还需要今后更多高质量、大样本的随机对照试验进一步验证。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤．38％的患者需要积极治疗，而皮质激素是治疗此病的主要药物，但此药对患者免疫系统的抑制作用缺乏前瞻性研究报道。该文旨在评价皮质激素治疗血管瘤时药物对患者的免疫抑制作用。

简介：该文旨在研究全身给药和局部给药治疗血管瘤的效果．并与未治疗的患者进行疗效比较。在2001-2003年间对75例皮肤血管瘤的患者进行研究．将病例随机平均分为3组：对照组、系统给药组、局部给药组。对照组定期复查，以记录肿瘤的变化。系统给药组，口服泼尼松龙，剂量为2mg／kg·d隔天服用，8周后逐渐停药。局部给药组，氟羟泼尼松龙局部注射．剂量1-5mg／kg，最大剂量30mg，隔月给药，共注射6次。测量治疗前后的肿瘤大小、增殖期的持续时间、肿瘤形态改变及并发症．以评价治疗效果。

简介：目的通过测量中国成人正常颌骨微螺钉种植体植入的不同位点处皮质骨厚度，为临床植入部位的选择提供参考，以提高正畸支抗的成功率。材料和方法采用螺旋CT对30例18-40岁正常颌中国成人颅颌面进行扫描并重建，测量适合微螺钉种植体植入处的皮质骨厚度，并进行统计分析。结果48个测量项目中，均值从1．73mm至10．67mm不等，最小值仅0．8mm。除前鼻嵴和下颌11牙尖隙外，46个左右对称的测量项目（左右各23个）中，34处左右对应指标相互比较均无差异（P〉0．05），另有12处测量位点左右配对检验有统计学差异（P〈0．05）。结论本实验提供了微螺钉种植体支抗常见植入位点处皮质骨厚度参考值范围的数据库。下颌前牙根尖间隙，植入微螺钉种植体时应更加小心；上下颌磨牙牙尖隙处，植入相对安全。不同成人的皮质骨厚度差异较大，提示临床工作者最好能先根据病员的CT片测出相应植入位点处皮质骨厚度，再确定微螺钉种植体的植入部位与方向。

简介：髁突软骨细胞是髁突软骨唯一的细胞成分,其生长、代谢受细胞因子、力学刺激及激素影响,其中,雌激素对其的影响一直受学者们关注,它可能是引起颞下颌关节紊乱病的因素之一。髁突软骨是纤维软骨,不同于四肢关节软骨,雌激素对四肢关节软骨细胞代谢影响的研究已深入,而对髁突软骨细胞影响的研究则相对滞后。本文从雌激素对髁突软骨细胞的作用机制及对髁突软骨代谢、分化的影响两方面进行综述,这将有助于进一步认识机体雌激素水平对颞下颌关节生理与病理变化的影响,以期对颞下颌关节紊乱病的治疗提供理论指导。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤，虽然可以自行消退，但其发展结果不可预测。类固醇激素治疗是促进其消退的有效方法。该文旨在总结应用此种方法治疗血管瘤的经验并提供借鉴。20年来共治疗血管瘤患者2398例，方法为类固醇激素口服或瘤体注射或2种方法联合应用。治疗效果分为优、良、差和无效4级。结果：患者男女比例为1：2．3，81％的患者在出生后1个月内发病．57％发生在头颈部。临床表现为皮肤黏膜颜色异常及肿胀。患者平均年龄为8．43个月，肿瘤平均大小为23．64cm^2。

简介：目的：观察甲状旁腺激素相关蛋白（parathyroidhormone—relatedprotein，PTHrP）对去卵巢大鼠牙槽骨的影响。方法：选用80只5月龄健康雌性大鼠，随机选其中60只行双侧卵巢摘除术（ovariectomized，OVX），另外20只行假手术不去卵巢；6周后，60只去除卵巢的大鼠再随机分为3组：PTHrP组注射PTHrP，雌激素组（E：组）注射苯甲酸雌二醇，安慰剂组（OVX组）注射生理盐水，每组20只；假手术的大鼠20只作为空白对照组（sham—OVX组）亦注射生理盐水。给药60d后，处死大鼠解剖分离右侧下颌骨，测定并比较4组大鼠磨牙区段牙槽骨骨密度（bonemineraldensity，BMD）；颌骨第一磨牙区段制取切片，进行HE染色观察各组牙槽骨组织形态；切片进行免疫组化染色比较各组根周牙槽骨中Runt相关转录因子2（Runt—relatedtran-scriptionfactor2，RUNX2）的表达。结果：BMD测定结果中，PTHrP组明显高于OVX组（P〈0．05），且与E2组及sham—OVX组问无明显差异（P〉0．05）；HE染色显示，PTHrP组、E2组和sham—OVX组牙槽骨形态均较完整，而OVX组牙槽骨吸收较多；免疫组化染色显示，PTHrP组牙槽骨的RUNX2的表达明显高于于其余三组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：PTHrP可能对去卵巢大鼠牙槽骨的骨形成有促进作用。

简介：目的：研究雌激素缺乏大鼠根尖周炎病变区HMGB1的表达。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为：OVX组及SHAM组,暴露两组大鼠下颌第一磨牙髓腔,分别于开髓后0、7、14、21d时处死大鼠。采用HE染色、酶组织化学染色、免疫组织化学法观测根尖周病变组织的骨破坏程度,破骨细胞数、HMGB1的表达。结果：较SHAM组而言,OVX组大鼠根尖周炎病变区骨吸收范围增大,破骨细胞数目增多,HMGB1的表达增强。结论：雌激素缺乏可增强大鼠根尖周炎病变区HMGB1的表达。

简介：绝经后骨质疏松（postmenstrualosteoporosis，PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病，目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构，如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等，骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少，本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。

简介：目的：通过测量髁突颈后缘锚固钉植入位置骨皮质的厚度，为建立2种医用锚固钉植入髁突颈后缘拔出力的有限元模型分析提供数据参考。方法：在本院拍摄CT的成年患者中，随机选取116例，共232侧髁突．利用CT采集颌面部数据并测量髁突颈后缘骨皮质厚度。采用SPSS17．0软件包进行统计学分析。结果：232侧髁突颈后缘骨皮质厚度均值为2．05mm，男性骨皮质厚度均值为2．04mm，女性骨皮质厚度均值为2．05mm，两者之间无统计学差异：20～34岁髁突颈后缘骨皮质厚度均值为2．05mm．35．49岁均值为2．06mm,≥50岁均值为2．03mm。经统计学分析．只有20-34岁和35-49岁2组比较无显著差异（P〉0．05），其他2组之间均具有显著差异（P〈0．05）。结论：本实验为建立2种医用锚固钉植入髁突后缘拔出力分析的有限元模型奠定了基础．骨皮质厚度与锚固钉的稳定性有着重要关系。

简介：目的：通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子C（NuclearFactorI-c,Nfic）与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法：3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组：A、假去势手术组（SHAM）;B、去势手术组（OVX）。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PCR,检测核因子C（Nfic）、核心结合因子2（Runx2）、碱性磷酸酶（Alp）的mRNA表达情况。结果：去势手术前,两组大鼠体重差异无统计学意义（P〉0.05）;术后2、4、6周,OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。术前,两组大鼠腰椎及左股骨骨密度差异无统计学意义（P〉0.05）;术后1.5个月,OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低（P〈0.01,P〈0.05）。去势组大鼠的Nfic、Runx2、Alp基因表达量明显低于假去势手术组（P〈0.05）。结论：雌激素缺乏大鼠较正常组肥胖,骨密度减低,骨质改变,成骨能力减弱,成脂功能提高;Nfic基因与Runx2、Alp成骨相关基因表达量呈正相关。

简介：患者系骨型Ⅰ类，牙型Ⅲ类高角．前牙开[牙合]．本病例希望通过右上颌第三磨牙前移关闭右上颌第二磨牙间隙。同时．下颌骨颊棚区种植支抗．整体内收下牙列。难点在于后牙牙根与下颌骨舌侧骨壁接触．皮质骨对牙根移动的限制作用已经报道。本病例通过释放下颌第二磨牙（即不将其纳入矫治系统）．实现了下颌磨牙牙根沿皮质骨界线的远移．使骀平面逆时针旋转．进而恢复了牙齿的正常咬合关系．改善了患者面型。

简介：目的：明确I型成纤维细胞生长因子受体（FGFR1）在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法：在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,（四唑甲基噻唑）MTT、（碱性磷酸酶）ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及（丝裂原活化蛋白激酶）MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果：雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高（P〈0.05）,且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高（P〈0.05）;雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升（P〈0.05）。结论：本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。

简介：目的：寻找雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下调控小鼠骨髓基质干细胞（mousebonemarrowstromalstemcells,mBMSCs）成骨的关键miRNA,并探讨此miRNA在雌激素缺乏所导致的骨质疏松微环境下是否参与调控mBMSCs成骨及其在此种微环境下对成骨的调控作用。方法：建立卵巢切除动物模型,通过生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术对卵巢切除组和假手术组的C57BL/6J小鼠来源的mBMSCs进行对比筛选,确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA;利用实时定量RT-PCR技术验证此miRNA在两组mBMSCs成骨分化过程中的表达差异;通过细胞转染技术上调和下调此miRNA,实时定量RTPCR、Westernblot、茜素红和碱性磷酸酶染色等技术观察转染后mBMSCs的成骨能力。结果：生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术筛选确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA为miR-21;实时定量RT-PCR显示miR-21在卵巢切除组mBMSCs成骨分化中的水平较假手术组低;转染miR-21至卵巢切除组mBMSCs,能部分恢复其成骨分化能力。结论：miR-21是雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中调控mBMSCs成骨分化的关键miRNA;miR-21在雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中能促进mBMSCs的成骨分化。

简介：目的研究雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）成骨分化以及对微小RNA（miR-20a、miR-29a）表达水平的影响。方法分离培养大鼠BMSC,将细胞分3组分别进行处理,使用完全培养基培养组作为空白对照记为CM,成骨诱导液培养组作为对照记为OM,成骨诱导液＋17β雌二醇（E2）培养组作为实验组记为E2。细胞处理第1、5、9天进行碱性磷酸酶（ALP）活性检测;第5、9天,蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测成骨相关蛋白如Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨形态发生蛋白2（BMP2）、骨桥蛋白（OPN）的表达情况,定量聚合酶链反应（PCR）检测miR-20a及miR29a的表达情况;第19天,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。两组数据的结果进行两组独立样本的t检验,两组以上的数据进行单因素方差分析,检验水准为P〈0.05。结果处理1d后,各组ALP活性较低,组间差异无统计学意义（CM1d：3.49,OM1d：2.82,E21d：2.92;F=2.002,P=0.216）;5d后,E2组及OM组ALP活性较1d时明显提高（E21d：2.92,E25d：15.83;t=5.065,P=0.007;OM1d：2.82,OM5d：8.38;t=13.39,P=0.0002）,5d时E2的值为OM组的2倍、CM组的4倍,差异有统计学意义（F=13.95,P=0.0055）;9d后,各组ALP活性水平有明显增高（CM9d：14.66,OM9d：22.17,E29d：45.99）,约为5d时的3倍（CM：t=11.830,P=0.0003;OM：t=8.068,P=0.0013;E2：t=9.332,P=0.0007）,组间差异变化不明显,OM组约为CM组1.5倍,E2组约为OM组2倍,差异有统计学意义（F=119.1,P〈0.0001）。第5、9天,E2组成骨相关蛋白表达水平在均比OM、CM组高。第19天,E2组比OM组形成更多矿化结节。E2组miR-20a-5p表达水平在第5天为OM组的2倍（Mann-WhitneyU=20.000,P=0.013）,在第9天为OM组的1.5倍（Mann-WhitneyU=32.000,P=0.079）;而miR-29a-3p的表达水平相比OM组无明显变化（5d：Mann-WhitneyU=0.000,P〉0.999,Mann-WhitneyU=10.000,9d：P=0.680）。结论E2能促进大鼠BMSC的成骨分化,同时提高miR-20a-5p�

简介：目的利用三维有限元分析方法评估种植体根尖部与上颌窦底皮质骨的关系对上颌后牙区种植的生物力学影响。方法应用计算机辅助设计（computerassisteddesign，CAD）软件建立标准种植体及上颌后牙区三维有限元模型（M1～M6），皮质骨厚度均为1mm，依据牙槽骨高度不同（10～14mm），种植体根尖部与上颌窦底皮质骨的关系如下。M1：种植体根尖部穿通上颌窦底皮质骨（窦底皮质骨的上表面与种植体根尖部位于同一平面）；M2：种植体根尖部进入窦底皮质骨厚度的一半；M3：种植体根尖部恰好接触窦底皮质骨的下表面；M4～M6：种植体根尖部分别距离窦底皮质骨的下表面1、2、3mm。采用129N斜向加载，分别置于即刻负载与常规负载条件下，计算其应力分布、最大vonMises应力、种植体的最大位移和共振频率。结果除M1即刻负载外，最大vonMises应力均集中于种植体颈部周围的牙槽嵴顶皮质骨表面。无论即刻负载或常规负载下，种植体根尖部进入或穿通窦底皮质骨时，牙槽嵴顶皮质骨的最大vonMises应力降低，窦底皮质骨的最大vonMises应力增加，种植体的轴向共振频率显著增加，颊舌向共振频率显著降低。即刻负载条件下，当种植体进入或穿通窦底皮质骨时，其最大位移尤其是根尖部的最大位移小于其他情况下的最大位移。常规负载条件下，种植体颈部与根尖部的最大位移几乎不受种植体根尖部位置的影响。结论种植体根尖部与上颌窦底皮质骨的相对位置关系对种植体周围组织的应力分布、种植体的最大位移以及共振频率均有一定影响。种植体根尖部进入或穿通上颌窦底皮质骨有利于改善应力分布，减少种植体根尖部的位移，增加种植体的稳定性，尤其在即刻负载下作用显著。

简介：目的：本试验目的是通过了解以口腔种植为例的骨结合种植过程，研究与触觉感知相关的大脑皮质神经元可塑性改变。本文通过横断面试验方法，有9名患者被列入试验组，10名年龄相仿志愿者为对照组。在每一名试验者上颌切牙区，应用功能性磁共振检测点状机械刺激自然牙或种植牙表面后大脑皮质相关改变。材料和方法：在进行功能性磁共振检测过程中，在上颌左侧中切牙、尖牙、种植体中切牙表面应用1HZ强度点状触觉刺激干预。分别在9名试验组患者上颌左侧种植体中切牙（I21-p），尖牙（T23-p），10名对照组上颌左侧中切牙，尖牙（T21-c、T23-c）表面应用-特别设计机械刺激进行试验干预，对于每个刺激牙位试验结果应用随机效应组间分析，而自然牙或种植牙刺激后大脑皮质激活变化结果行单因素方差统计分析。结果：组间比较，试验组患者（I21-p、T23-P）双侧S2躯体感觉大脑皮层区域被激活，对照组（T21、T23）双侧S1、S2区域均被激活。组内比较，9名试验组中有4名S1区域被激活，激活区域主要集中在工作侧，口腔种植体被刺激后能够激活双侧大脑躯体感觉皮层外围更大范围皮质网络区域：在大脑皮质顶叶、额叶和岛状脑叶，簇集激活区位于顶叶前脑回，试验组患者T23被刺激后大脑皮质激活范围介于天然牙和种植牙之间。结论：本试验结果表明，点状机械刺激口腔种植体能够激活大脑初级、二级皮质相关躯体感觉区域，而且显示，口内牙拔除区域被骨内种植体取代后能够产生大脑皮层可塑性变化，上述大脑皮质被激活现象可能和发生骨感知的潜在机制相关。