简介:为了研究校车碰撞事故中不同约束条件下儿童乘员的动力学响应及对损伤参数的影响,应用有限元方法建立校车与HybridⅢ6YO儿童假人的有限元分析模型。对比校车侧翻、顶压及儿童座椅试验结果,验证了模型的有效性。研究了在无安全带、两点式安全带、三点式安全带约束条件下,儿童乘员在校车正面碰撞(碰撞速度为20km/h、30km/h、40km/h)和侧翻工况下的儿童的动力学响应及损伤参数:头部加速度[头部损伤指标(HeadInjuryCriterion,HIC)]、位移量、胸部合成加速度(胸部损伤指标ThAC)。仿真结果表明,正面碰撞速度对儿童损伤风险的影响显著,在无安全带和两点式安全带约束下的儿童头部加速度比三点式安全带约束下的高,且峰值超出了FMVSS213法规所规定的基准值784m/s~2。在侧翻碰撞中,碰翻侧的儿童与车身侧围结构发生碰撞导致头部和胸部加速度高,损伤风险较大。研究结果可作为专用校车儿童乘员保护研究的参考依据。
简介:本文应用偏最小二乘法(PLS)同近红外漫反射光谱法结合,对颠茄粉末药品进行无损非破坏定量分析,建立了最佳的数学校正模型。讨论了光谱的预处理方法和主成分数对PLS定量预测能力的影响,并对预测集样品含量进行预测,得到了较为满意的结果。
简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。