简介:摘要目的探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对SD大鼠心肌梗死后心脏葡萄糖代谢的改善作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、心肌梗死组和心肌梗死+NRG-1组,每组6只。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,心肌梗死+NRG-1组大鼠在建模成功后,于尾静脉注射NRG-1β(100 μg/kg),每周2次,共6周;假手术组和心肌梗死组则给予等量生理盐水注射。干预结束后,予超声心动图及小动物正电子发射断层扫描(PET)检测心脏功能和心肌葡萄糖摄取。组织病理学染色观察心肌纤维形态和胶原面积分数,检测心肌细胞凋亡和细胞内活性氧(ROS)水平。商品化试剂盒检测组织丙酮酸脱氢酶(PDH)、柠檬酸合成酶(CS)活性以及ATP生成浓度。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织葡萄糖转运子-4(Glut-4)、己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸脱氢酶激酶-4(PDK4)、CS mRNA表达水平;Western blot检测NRG-1、磷酸化酪氨酸激酶受体-4(p-ErbB4)及葡萄糖代谢相关蛋白(包括Glut-4、HK2、PDH、CS)表达水平。结果建模成功后,心肌梗死组和心肌梗死+NRG-1组大鼠的左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)低于假手术组(P均<0.01),两组的各项参数差异均无统计学意义(P均>0.05);给予NRG-1β干预6周后,心肌梗死+NRG-1组的LVEF及LVFS较心肌梗死组高(P均<0.01)。PET检查结果显示,干预结束后,心肌梗死+NRG-1组大鼠的标准化摄取值平均值(SUVmean)低于假手术组(4.06±0.28比5.18±0.37,P<0.01),但明显高于心肌梗死组(4.06±0.28比2.86±0.49,P<0.01)。病理染色结果显示,心肌梗死+NRG-1组的左心室胶原面积分数[(7.83±1.24)%比(18.31±3.58)%,P<0.01]、心肌细胞凋亡比例[(37.98±4.26)%比(67.04±5.38)%,P<0.01]明显低于心肌梗死组,DHE染色荧光强度低于心肌梗死组(0.057 28±0.007 06比0.076 94±0.008 46,P<0.01),提示NRG-1β干预可减少ROS生成。心肌梗死+NRG-1组心肌组织的PDH活性及CS活性较心肌梗死组高(P均<0.05),ATP生成亦更多(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,与心肌梗死组比较,心肌梗死+NRG-1组大鼠心肌组织Glut-4、HK2和CS mRNA表达水平上调,而PDK4 mRNA表达水平下调(P均<0.01)。Western blot检测结果显示,心肌梗死+NRG-1组的NRG-1和p-ErbB4蛋白表达水平高于心肌梗死组,同时Glut-4、HK2、PDH和CS蛋白表达水平亦较心肌梗死组上调(P均<0.01)。结论NRG-1通过激活心肌组织ErbB4受体的磷酸化表达,促进梗死后心肌组织的葡萄糖摄取和利用,为改善心肌梗死后能量代谢提供了干预靶点。
简介:目的探讨^18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层显像-X线计算机断层显像(FDGPET/CT)肿瘤显像与误诊原因。方法分析3例^18F-FDGPET/CT误诊为恶性肿瘤的临床资料并复习相关文献。结果全身^18F-FDGPET/CT显像在恶性肿瘤诊断、分期、疗效评价和预后判断等方面有明确的临床价值,但炎症、结核是最常见的非肿瘤性浓聚原因,常导致临床误诊。结论^18F-FDGPET/CT对恶性肿瘤的诊断有一定的价值,但易出现假阳性,特别是炎症、结核较为常见。因此,临床工作中,对恶性肿瘤的诊断应谨慎结论。
简介:摘要目的探索及评价协助诊断葡萄糖转运体1缺陷综合征(GLUT1-DS)的新方法。方法回顾性分析。纳入2019年10月至2020年10月在中国人民解放军总医院第一医学中心儿科及上海德济医院营养科就诊的16例SLC2A1基因突变并癫痫和/或运动障碍的患儿为研究对象,以临床表型、脑脊液和/或基因检查结果判定是否患有GLUT1-DS,选取同时期至中国人民解放军总医院第一医学中心健康查体的44名健康儿童作为健康对照组。分别使用流式细胞术和葡萄糖氧化酶法对2组外周血红细胞膜表面葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)水平及红细胞葡萄糖摄取率进行检测,采用秩和检验进行组间比较,同时绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果16例患儿均患GLUT1-DS。GLUT1-DS患儿红细胞膜葡萄表面GLUT1水平较健康对照组儿童降低[17.96%(13.43%,22.12%)比27.93%(24.76%,34.30%)],差异有统计学意义(Z=5.249,P<0.001);ROC曲线下面积为0.946,一致性检验加权Kappa系数为0.791(P<0.001)。12例GLUT1-DS患儿较健康对照组儿童外周红细胞葡萄糖摄取率降低[23.14%(14.80%,26.45%)比27.40%(24.61%,32.82%)],差异有统计学意义(Z=2.366,P=0.018);ROC曲线下面积为0.724,一致性检验加权Kappa系数为0.344(P<0.001),一致性评价较差。结论使用流式细胞术对人红细胞膜表面GLUT1水平进行检测可能有助于GLUT1-DS的诊断。红细胞葡萄糖摄取率试验要求较高,对于GLUT1-DS诊断的有效性有待进一步研究。
简介:目的探讨海藻糖和葡萄糖联合负载红细胞的效果,为冷冻干燥红细胞提供新的保存剂。方法分别采用0、0.125、0.25、0.5和1mol/L的海藻糖、葡萄糖以及海藻糖联合葡萄糖37℃负载红细胞6h。分别检测负载后红细胞内海藻糖和葡萄糖的浓度。结果负载液中糖类浓度为0.125、0.25和0.5mol/L时,联合负载组与海藻糖或葡萄糖组负载后红细胞内的海藻糖和葡萄糖浓度的差异无统计学意义(P〉0.05)。而负载液糖类浓度达到1mol/L时,联合负载组红细胞内海藻糖和葡萄糖的浓度明显低于海藻糖和葡萄糖单独负载组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论浓度小于1mol/L时,海藻糖联合葡萄糖负载红细胞并不影响海藻糖和葡萄糖进入红细胞内,可以满足红细胞冷冻干燥的要求。
简介:摘要胰岛素抵抗在2型糖尿病、冠状动脉粥样硬化、非酒精性脂肪性肝病、代谢综合征等代谢紊乱性疾病的发生发展中均起着重要作用。诸多研究已表明,甘油三酯-葡萄糖(triglyceride glucose,TyG)指数可作为评估胰岛素抵抗的代谢指标,与胰岛素抵抗及其相关代谢性疾病之间存在着不同程度的联系。因此,本综述重点阐述TyG指数与上述胰岛素抵抗相关代谢性疾病的诊断、风险预测等方面的关系。
简介:目的了解四川某三甲医院葡萄糖调节受损患者对口服葡萄糖耐量试验的掌握程度,分析相关影响因素,探讨相应的对策,提高口服葡萄糖耐量试验的准确性。方法采用自行设计的口服葡萄糖耐量试验相关知识问卷,问卷包括:一般资料问卷和OGTT知识调查。OGTT知识调查由试验目的、试验前准备、试验中注意事项、试验后标本处理、结果判读等组成,通过半结构式面对面调查葡萄糖调节受损患者对OGTT试验的知晓率并进行分析。结果对OGTT试验目的知晓率为71.4%,对试验前准备知晓率为54.0%,对试验中注意事项知晓率为52.0%,对试验后标本的正确处理知晓率为35.7%,对试验结果判断正确的知晓率为28.5%,综合以上分析平均知晓率为48.3%。接受过OGTT试验相关知识教育的患者为60.0%。接受相关知识主要来自医生和护士,较少从陪伴、家属、健康教育宣传资料处了解。结论葡萄糖调节受损患者对OGTT试验知晓率较差,需加大对OGTT试验相关知识的宣传,提高患者对OGTT试验的掌握度,从而保证OGTT试验的准确率。
简介:摘要目的建立转化糖中葡萄糖、果糖和蔗糖的含量测定的HPLC方法。方法采用WatersSugar-PakI色谱柱(6.5×300mm),示差折光检测器,检测器温度40℃,流速0.5mL·min-1,以100%去离子水为流动相,进样量10μL,柱温80℃。结果葡萄糖的线性范围为2.52~7.82mg·mL-1(R2=1),精密度RSD为0.02%(n=5),重复性RSD为0.45%(n=6),平均回收率为98.23%(RSD=1.68%,n=9);果糖的线性范围为2.48~7.58mg·mL-1(R2=1),精密度RSD为0.04%(n=5),重复性RSD为0.21%(n=6),平均回收率为98.54%(RSD=1.13%,n=9);蔗糖的线性范围为2.46~7.62mg·mL-1(R2=1),精密度RSD为0.03%(n=5),重复性RSD为0.12%(n=6),平均回收率为98.74%(RSD=0.78%,n=9)。结论此方法具有专属性,峰形对称,重复性好,简单易行,可快速准确地同时测定转化糖中葡萄糖、果糖和蔗糖的含量。
简介:摘要目的通过观察早期急性肺栓塞患者血清中葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94的水平,探讨其在急性肺栓塞中的表达及意义。方法选择2018年1月至2020年3月大连大学附属中山医院收治的早期急性肺栓塞患者90例为肺栓塞组及40例健康成年人定义为对照组,比较两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94的水平,根据2019年欧洲心脏学会的肺栓塞诊治指南将急性肺栓塞组分为高、中、低危组(高危组:存在血流动力学障碍,中危组:右心室功能不全和/或心脏生物学标志物升高,低危组:无上述表现),比较三组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94、血气分析、肺动脉压、肺栓塞风险评分(PESI)的水平。结果两组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94水平比较,肺栓塞组高于对照组[(3.86 ± 1.82) mg/L比(0.31 ± 0.15) mg/L、(2.68 ± 0.71) μg/L比(1.64 ± 0.38) μg/L、 (1.31 ± 0.29) μg/L比(0.98 ± 0.13) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高危组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94的水平及肺动脉压、PESI评分均高于低危组和中危组[(5.63 ± 1.75)mg/L比(2.29 ± 0.51)和(3.64 ± 1.02) mg/L、(3.24 ± 0.76) μg/L比(2.17 ± 0.41)和(2.64 ± 0.47) μg/L、(1.57 ± 0.33) μg/L比(1.12 ± 0.13)和(1.26 ± 0.14) μg/L、(47.75 ± 6.98) mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)比(26.15 ± 4.63)和(35.21 ± 5.85) mmHg、(123.5 ± 20.59)分比(85.5 ± 14.31)和(102.5 ± 13.32)分](P<0.05),中危组上述指标均高于低危组(P<0.05),高危组患者PO2水平低于低危组和中危组[(53.85 ± 5.53) mmHg比(76.21 ± 4.96) mmHg和(72.71 ± 4.76) mmHg](P<0.05),中危组低于低危组(P<0.05)。三组患者血气分析pH比较差异无统计学意义(P>0.05),高危组患者血气分析PCO2水平低于中危组和低危组(P<0.05),中危组与低危组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺栓塞组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94与PESI评分均呈正相关,r = 0.610、0.622、0.627,P均<0.01。肺栓塞组治疗后D-二聚体、GRP78、GRP94较治疗前明显下降(P<0.05)。结论血清中GRP78、GRP94水平与急性肺栓塞有关,且其水平可以反映肺栓塞病情程度。
简介:摘要目的通过观察早期急性肺栓塞患者血清中葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94的水平,探讨其在急性肺栓塞中的表达及意义。方法选择2018年1月至2020年3月大连大学附属中山医院收治的早期急性肺栓塞患者90例为肺栓塞组及40例健康成年人定义为对照组,比较两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94的水平,根据2019年欧洲心脏学会的肺栓塞诊治指南将急性肺栓塞组分为高、中、低危组(高危组:存在血流动力学障碍,中危组:右心室功能不全和/或心脏生物学标志物升高,低危组:无上述表现),比较三组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94、血气分析、肺动脉压、肺栓塞风险评分(PESI)的水平。结果两组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组患者血清中D-二聚体、GRP78、GRP94水平比较,肺栓塞组高于对照组[(3.86 ± 1.82) mg/L比(0.31 ± 0.15) mg/L、(2.68 ± 0.71) μg/L比(1.64 ± 0.38) μg/L、 (1.31 ± 0.29) μg/L比(0.98 ± 0.13) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高危组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94的水平及肺动脉压、PESI评分均高于低危组和中危组[(5.63 ± 1.75)mg/L比(2.29 ± 0.51)和(3.64 ± 1.02) mg/L、(3.24 ± 0.76) μg/L比(2.17 ± 0.41)和(2.64 ± 0.47) μg/L、(1.57 ± 0.33) μg/L比(1.12 ± 0.13)和(1.26 ± 0.14) μg/L、(47.75 ± 6.98) mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)比(26.15 ± 4.63)和(35.21 ± 5.85) mmHg、(123.5 ± 20.59)分比(85.5 ± 14.31)和(102.5 ± 13.32)分](P<0.05),中危组上述指标均高于低危组(P<0.05),高危组患者PO2水平低于低危组和中危组[(53.85 ± 5.53) mmHg比(76.21 ± 4.96) mmHg和(72.71 ± 4.76) mmHg](P<0.05),中危组低于低危组(P<0.05)。三组患者血气分析pH比较差异无统计学意义(P>0.05),高危组患者血气分析PCO2水平低于中危组和低危组(P<0.05),中危组与低危组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺栓塞组患者血清D-二聚体、GRP78、GRP94与PESI评分均呈正相关,r = 0.610、0.622、0.627,P均<0.01。肺栓塞组治疗后D-二聚体、GRP78、GRP94较治疗前明显下降(P<0.05)。结论血清中GRP78、GRP94水平与急性肺栓塞有关,且其水平可以反映肺栓塞病情程度。
简介:摘要目的探究肝细胞核因子1α(HNF1α)通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)调控肾脏葡萄糖重吸收的机制。方法构建小鼠HNF1α表达载体,将重组质粒转染人胚肾HEK293T细胞和人肾小管上皮细胞HK2中过表达HNF1α,将HNF1α siRNA和GLUT2 siRNA转染入HEK293T细胞,采用流式细胞仪检测荧光葡萄糖类似物2-NBDG被细胞吸收的情况。采用Western印迹法检测HNF1α基因沉默后对GLUT2表达的影响。通过实时定量PCR检测HNF1α下游靶基因如GLUT2、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)、胰岛素诱导基因1(INSIG1)等的mRNA水平,通过共聚焦免疫荧光检测GLUT2在肾上皮细胞的定位情况,使用荧光素酶报告基因和Western印迹法检测HNF1α对GLUT2的转录激活能力。通过凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验检测HNF1α与GLUT2的结合作用。结果过表达HNF1α摄取2-NBDG的细胞比例明显高于对照组(P<0.01),HNF1α和GLUT2基因沉默后细胞对2-NBDG吸收作用减弱,HNF1α基因沉默后GLUT2表达减少。与对照组相比,过表达HNF1α使得肾脏包括GLUT2在内的有关糖转运基因表达水平上升(P<0.01)。过表达HNF1α显著增加GLUT2转录活性,干涉HNF1α可下调GLUT2转录活性。此外,HNF1α可与GLUT2的启动子直接结合。结论HNF1α通过直接结合GLUT2促进其表达,进而调节肾源细胞对葡萄糖重吸收作用。