简介:烯醇化酶(enolase)是糖酵解过程中的一种关键酶,催化2-磷酸甘油脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸。烯醇化酶及其同工酶均为胞质二聚体,由α、β、γ三种亚基组成,包括五种同工酶,即αα、ββ、γγ、αβ、αγ。脑组织内有αα、αγ、γγ三种同工酶存在,其中γγ型特异地存在于神经元和神经内分泌细胞的胞质中,故名为神经元特异性烯醇化酶(neu-ron-specificenolase,NSE)。本文综述缺血缺氧性脑损害患者中NSE的变化。更多还原
简介:摘要目的观察高压氧对治疗新生儿缺血缺氧性脑病患儿的效果。方法把诊断符合新生儿缺血缺氧性脑病诊断标准的100例患儿随机分为两组,对照组50例采用止惊,脱水,营养脑细胞,功能锻炼等治疗措施,治疗组50例在上述治疗同时加用高压氧治疗。结果轻度患儿的治疗差别不大,但在中度和重度患儿治疗中存在着较大的差别。结论高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病疗效显著,值得推广。
简介:目的:观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法:采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理:①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后,行第二次缺氧,定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15%);②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10%后,行第二次缺氧,定为B2组。结果:B2组的低氧存活时间明显长于B1组;缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,1hc-fos基因表达下降,12h则基本消失,阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时,c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布;缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加,B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异,结论:缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达.且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达,增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。
简介:转录因子早期生长反应基因-1(theearlygrowthresponsivegene-1,Egr-1)为即刻早期基因(immediateearlygenes,IEGs)家族中最重要的一员,可能与缺氧性肺动脉高压的形成密切相关,该基因家族还包括FOS、JUN、和早期生长反应基因EGR-2,3,4。缺氧和炎症刺激都可迅速激活Egr-1,活化的Egr-1与目的基因启动子上特异结合位点作用后诱导下游目的基因的表达.缺氧,炎症刺激如何调节细胞内Egr-1水平和转录活性,从而参与肺动脉高压形成的机制至今尚无确切报道。下面就Egr-1与缺氧性肺动脉高压的关系作一综述。
简介:摘要目的探讨新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)合并电解质紊乱的临床表现及治疗,提高HIE的治愈率,减少神经系统后遗症。方法对确诊为HIE合并电解质紊乱的66例患儿进行临床分析,并随机分组,比较治疗组和对照组临床表现.结果在同时接受治疗72小时后,治疗组意识恢复30例,原始反射恢复28例,肌张力恢复25例,抽搐缓解22例,嗜睡、反应差、拒奶、恶心、呕吐、腹泻等一般症状减轻27例,其它相应症状亦随之减轻或消失.两组资料的临床表现观察比较,经统计学处理值P<0.05,治疗组优于对照组.结论HIE合并电解质紊乱的临床表现缺乏特异性,在HIE的治疗过程中,需常规做电解质测定,做到及时诊断、及时治疗,才能提高治愈率,减少神经系统后遗症.