简介:观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x^2=4.698,P〈0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后。
简介:对比分析WKY大鼠和SHR大鼠大脑中动脉的拉伸力学特性,为预防高血压提供生物力学基础.取5月龄正常WKY雄性大鼠大脑中动脉20个,5月龄SHR雄性大鼠大脑中动脉20个,试样以0.5mm/Min的实验速度进行纵向拉伸实验.WKY雄性大鼠大脑中动脉组拉伸最大应力、最大应变、弹性限度应变大于SHR雄性大鼠大脑中动脉组(P〈0.05),SHR雄性大鼠大脑中动脉的弹性模量值大于WKY雄性大鼠大脑中动脉(P〈0.05).WKY大鼠大脑中动脉和自发性高血压模型大鼠(SHR)大脑中动脉具有不同的拉伸力学特性,自发性高血压模型大鼠(SHR)大脑中动脉拉伸力学特性发生了改变.
简介:目的观察应用双重腹水超滤浓缩腹腔回输术治疗肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎腹水的临床效果及安全性。方法选择60例肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者,其中男性54例,女性6例;年龄36~76岁,平均年龄53.4岁。在内科药物治疗基础上增加双重腹水超滤回输治疗,分别于治疗前后观察患者临床症状、腹围、治疗当天尿量、24h尿量、血清尿素和肌酐、血清电解质、血清蛋白等指标的变化及治疗前后患者并发症发生情况。结果患者治疗后乏力、纳差、腹胀不适症状明显改善56例(56/60),腹围均明显缩小;同治疗前比较,治疗当天尿量及24h尿量均增加(P〈0.05);治疗后患者血清尿素和肌酐有所下降,但与治疗前比较均无统计学意义(P〉0.05),治疗前后血清电解质差异亦无统计学意义(P〉0.05);治疗结束后腹水蛋白浓度[(16.4±5.6)g/L]明显高于治疗前[(8.4±3.2)g/L],差异有统计学意义(t=27.2,P〈0.01);60例患者出院时的转归中,好转42例,无效12例,死亡6例,总有效率70.0%。并发症发生情况:术后出现头晕、乏力明显2例,肝区隐痛不适2例,无肝性脑病、消化道出血等严重并发症发生。结论双重腹水超滤浓缩腹腔回输治疗肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者是安全有效的,且简便易行。