简介：应用多普勒技术对50例确诊为椎动脉型颈椎病的患者进行了检查,结果30例异常。其中25例主要表现为不同程度的双侧颈动脉血流量对称性偏低,管径及头颅CT无异常,脑电图部分改变,主要表现为低幅慢波,经治疗后症状改善,多普勒复查正常,说明CT正常不能否定脑缺性血管病的存在,CT不能代替多普勒检查,另5例主要表现为双侧颈动脉血流量不对称,其中3例为双侧血管经狭窄,CT提示全脑萎缩,脑电图呈低幅慢波;另2例CT提示左颞后顶区,右枕外侧区梗塞,脑电图及脑电地形图表现相应部位慢波灶达6～7级。CT异常者,临床治疗效果欠佳,多普勒检查和脑电图及临床症状变化不大,故多普勒检查对监测脑动力循环有一定意义。

简介：

简介：目的：探讨重复经颅磁刺激（rTMS）治疗精神分裂症阴性症状的效果和安全性。方法：25例以阴性症状为主的精神分裂症患者随机分为真刺激及伪刺激治疗组，共接受20次rTMS治疗。治疗开始及疗程结束时使用阳性和阴性症状量表（PANSS）及Anderson的阴性症状量表（SANS）评定疗效。结果：治疗结束后，真刺激组SANS总分减分率为52．38±14．48％，伪刺激组SANS总分减分率为1．84±3．34％，两组阴性症状的改善状况差异明显（P〈0．01）。治疗前后，rTMS真刺激组的PANSS总分和N分减分率也明显高于伪刺激组（P〈0．01）。结论：抗精神病药物治疗合并rTMS治疗对精神分裂症阴性症状有效。

简介：患者,男、21岁,因发作性剧烈头痛2小时伴短暂性意识障碍入院。患者1年前因有机磷中毒昏迷6小时,治愈后反复出现发作性剧烈头痛.常伴有短暂性意识障碍;当地医院诊为有机磷中毒后遗症,镇痛药物治疗,效果不佳。查体;发育:营养正常、神清,头颈无异常,心肺正常,神经系统检查正常;脑脊液,CT检查正常;脑电图:以8～10周/秒α波为背景,中等波幅,调节欠佳:过度换气60秒

简介：目的：探讨后循环缺血患者的脑干听觉诱发电位（BAEP）及经颅多普勒（TCD）的变化并作对照分析。方法：对78例临床诊断为后循环缺血的患者进行BAEP和TCD的检测,并与健康对照组进行对比分析。结果：BAEP异常的有59例,异常率为76.0%。其中表现为脑干型35例（59.3%）,混合型18例（30.5%）和内耳型6例（10.1%）。在TCD异常的55例,异常率为70.5%。主要表现在椎基底动脉系统血流速度减慢或增快;血流频谱改变及PI值增高。结论：BAEP能敏感地检出后循环缺血患者的听通道神经功能的异常,而TCD则可了解后循环缺血患者的椎基底动脉系统的血流动力异常情况,联合应用BAEP和TCD检测对后循环缺血的早期诊断、治疗和疗效观察有重要的参考价值。

简介：患者男性,58岁,离休干部。95年初无明显诱因出现发作性胸痛,疼痛性质多为烧灼痛、钝痛或胸骨后不适,胸闷等。部位在胸骨右侧可涉及心前区,其范围不超过左锁骨中线,且多向右肩部放射。发作时伴有面色苍白,出冷汗,心跳加快等。疼痛程度及部位较固定,但是无规律性间歇性发作,每次发作多在数秒内,偶有持续数分钟乃至半天,可自行消退。发作频度不一,有时一天内发作数次,有时数天发作一次,情绪激动时发作加频加重。病初服止痛片,安定可

简介：例1,男,13岁。发作性眩晕1年,每次发作先嗅到一种怪味,开始头晕,眼花,视物旋转,恶心,呕吐,历时1—2分钟。间歇期正常。发作间隔1周1次,有时1日3—4次。神经系统检查正常。脑电图两颞中高幅尖波,棘波散在。每日服卡马西平300毫克,发作性眩晕消尖,脑电图恢夏正常。例2,女,15岁。93年9月一天突发眩晕,视物模糊,恶心、呕吐,站立不稳而跌倒,

简介：研究表明偏头痛与卵圆孔未闭存在关联性。卯圆孔未闭缝隙非常小，超声心动图等检查方法容易出现误诊和漏诊。经颅多普勒发泡实验（c—TCD）诊断卵圆孔未闭有较高的敏感度和特异度，本文总结近期文献综述c—TCD用于卵圆孔未闭合并偏头痛筛查、疗效评估等临床应用的重要意义。

简介：目的：探讨脑电图（EEG）、脑电地形图（BEAM）及经颅多普勒超声（TCD）三项检查联合应用于脑动脉硬化的诊断价值。方法：208例诊断为脑动脉硬化的病人,均在发病一周内进行脑电图、脑电地形图及经颅多普勒超声检查。结果：脑电图异常74例,脑电地形图异常125例,经颅多普勒超声异常为100%。脑电图与经颅多普勒超声相比（χ2=25.06,P〈0.001）经处理有极显著差异,脑电地形图与经颅多普勒超声相比（χ2=4.12,P〈0.05）经处理有统计学差异。结论：三项检查联合应用对脑动脉硬化病人进行观察,是判断病变程度性质的重要依据,并可对临床疗效提供一定的参考。为评估脑动脉硬化病人的大脑动脉状况提供有益的信息。

简介：目的:探讨脑出血后脑动脉血流动力的改变及钙拮抗剂对其的影响.方法:回顾25例脑出血患者及15例使用尼莫地平的脑出血患者病后48小时内至病后4周的经颅多普勒(TCD)动态观察资料,以大脑中动脉(MCA)的平均血流速度(Vm)及脉动指数(PI)为指标进行对比分析.结果:脑出血后两侧MCA的Vm均可降低,PI均可增高,但血肿侧较对侧更为显著,病后1周左右上述改变最为显著,病后4周左右恢复至病初水平;尼莫地平可使脑出血后脑血液动力学参数的改变程度减轻,恢复至病初水平的时间缩短.结论:脑出血后血肿占位效应和由此引起的脑组织缺血水肿是脑出血致死致残的主要原因之一,TCD可通过对脑底动脉流速、阻力指数的观察,对其发生、演变及严重程度进行判断;尼莫地平可以改善脑血肿周围缺血状态,对改善预后有积极作用.

简介：目的:对临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌所产L1型金属β-内酰胺酶基因进行原核表达,并检测多种β-内酰胺类抗生素对重组L1酶的稳定性.方法:PCR扩增L1酶的编码基因,将其亚克隆入pUCm-T载体,测序后将L1基因克隆至表达载体pET-4la(+)后在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,分光光度计测定多种β-内酰胺类抗生素对L1型金属β-内酰胺酶的稳定性.结果:本实验中的L1酶与国外同类酶的氨基酸同源性为92.44%.重组L1酶水解青霉素及碳青霉烯类抗生素的能力接近,氨曲南及头孢他啶对L1酶高度稳定.结论:对L1型金属β内酰胺酶的克隆测序及成功表达为进一步研究该酶的分子生物学特性奠定了基础.抗生素对L1酶的稳定性研究为指导临床合理应用抗生素提供了科学的理论依据.

简介：目的：研究原发性高血压合并2型糖尿病患者的心电图特征。方法：选择原发性高血压合并2型糖尿病患者87例作为研究组,以同期入院单纯原发性高血压患者91例为对照组,分析两组患者的心电图特点。结果：一般临床资料显示,饮酒、家族史,两组差别有统计学意义（P〈0.05）;而性别、年龄、体重指数、吸烟等指标,差别无统计学意义（P〉0.05）。研究组心电图异常率为75.9%（66/87例）,对照组为51.6%（47/91例）,差异具有统计学意义（P〈0.01）。研究组ST-T改变者36例（41.4%）、传导异常19例（21.8%）、病理Q波7例（8.0%）,对照组分别为17例（18.7%）、3例（3.3%）、1例（1.1%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而房室肥大、期前收缩、窦性心动过速/窦性心动过缓、肢体导联低电压,两组差别无统计学意义（P〉0.05）。结论：原发性高血压合并2型糖尿病患者较原发性高血压心电图异常率高,主要体现为ST-T改变、传导异常、病理Q波增多。

简介：目的：探讨神经传导速度（NCV）对Ⅱ型糖尿病性周围神经病（DPN）的早期诊断价值。方法：对80例Ⅱ型糖尿病患者行周围神经NCV的测定,以本室正常值为标准进行判定,同时行相关因素分析。结果：Ⅱ型糖尿病患者神经传导速度与正常值比较存在明显差异（p（0.01）。本组NCV异常63例,占78.8%,且以感觉神经传导速度（SCV）改变最明显。在所检神经中,下肢腓肠神经的异常率最高,为57例,占90.5%。患者NCV异常与有无临床症状及病程长短呈正相关。结论：周围神经NCV的检测有助于DPN的早期诊断。

简介：本文用放免法测定了40例2型糖尿病（其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例）和40例健康者的血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人（P<0.001,P<0.01）,伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组（P<0.01）;PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。

简介：目的：联合肌电图（EMG）与体感诱发电位（SEP）检查探索神经根型颈椎病手术治疗的客观指征.方法：72例待行颈椎前路减压植骨融合术治疗的神经根型颈椎病患者,根据肌电图与体感诱发电位检查结果分为轻、中、重度3组.比较3组患者颈椎功能障碍指数（NDI）的恢复程度.结果：根据EMG与SEP检查结果,轻度组患者21例,中度组患者26例,重度组患者25例.3组术后NDI评分均较术前有显著恢复（P＜0.05）,轻、中度组恢复至轻度功能障碍,重度组恢复至中度功能障碍.结论：肌电图或体感诱发电位异常,而腋神经运动潜速率正常且SEP的N13波形尚清晰是神经根型颈椎病接受手术治疗的电生理指征.

简介：组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-

简介：目的：1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]对连续多次小剂量链脲菌素（themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS）诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法：小鼠分为三组.正常对照组：连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组：连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组：先隔日腹腔注射1,25-（OH）2D3（5μg·kg^-1）,共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）.实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及血清胰岛素水平.结果：MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-（OH）2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：1,25-（OH）2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-（OH）2D3抑制iNOS活性有关.

简介：目的：探讨同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）水平对大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中（Largearteryatherosclerosis,LAA）的影响。方法：选取2014年1月~2015年3月期间于我院神经内科住院治疗的急性缺血性脑卒中患者113例作为观察组,其中,根据TheTrialofOrg101172inAcuteStrokeTreatment（TOAST）分型诊断为大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中患者73例作为观察组1（LAA组）,诊断为其他类型的缺血性脑卒中患者40例作为观察组2（其他病因分型组）;对照组为同期行健康体检者52例,对所有研究对象都行同型半胱氨酸（Hcy）水平监测。结果：观察组1、2患者的血清Hcy水平均高于对照组（P〈0.01）,且观察组1患者的血清Hcy水平明显高于观察组2（P〈0.05）。结论：Hcy水平升高是缺血性脑卒中,尤其大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中一个重要危险因素。

简介：本文通过68例Ⅱ型糠尿病人和30例对照组正常人空腹血糖、糖化血红蛋白和运动神经传导速度及H—反射的关系研究发现患者正中神经、尺神经、胫神经的运动神经传导速度明显减慢,胫神经的H—反射的时间明显延长,与对照组正常人有极显著性差异(P<0.001),在Ⅱ型糠尿病人周围神经病变的早期诊断中有一定价值。运动神经的传导速度减慢与病人年龄、病程无关,与糠化血红蛋白的升高有一定程度的负相关关系。