简介:目的:进一步探讨L-精氨酸能够增强人凝血因子Ⅷ(hFⅧ)基因在体外的表达机制。方法:扩增B结构域缺失的hFⅧcDNA(BDDhFⅧcDNA)的A1、A2、A3、C1和C2结构域基因,并将其作为启动子,分别插入含氯霉素乙酰转移酶(CAT)报告基因的载体pCAT3-Enhancer的启动子位点,构建成载体pAl—CAT3-Enhancer、DA2-CAT3-Enhancer、pA3-CAT3-Enhancer、pC1-CAT3-Enhancer和pC2-CAT3-Enhancer。再将各载体分别转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,加入L-精氨酸(终浓度10mmol/L)培养24h。实验设转染阴性对照(不含启动子)、转染阳性对照.各组再设加L-精氨酸及不加L-精氨酸的对照组(共14组)。采用体外细胞核连缀反应(run—onassay)检测CAT基因的转录,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HUVECs裂解液中CAT蛋白的含量。结果:在无L-精氨酸存在的情况下,转染阴性对照载体pCAT3-Basic、pA3-CAT3-Enhancer、pCl-CAT3-Enhancer和DC2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中均未检测到有CAT基因转录,CAT蛋白含量均为背景值,转染阳性对照载体DCAT3-Control的HUVECs裂解液中CAT基因有强转录,转染pAl-CAT3-Enhancer和pA2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中只能检测到微弱的CAT基因转录,CAT蛋白含量分别为(61.85±7.86)pg/10^6个细胞和(60.27±7.27)pg/10^6个细胞。在与L-精氨酸共培养24h后,转染pA2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中CAT基因的转录和蛋白表达显著增强.CAT蛋白含量达到(368.56±21.85)pg/10^6个细胞,显著高于未加L-精氨酸组(P〈0.01).而转染其他各载体的HUVECs裂解液中CAT基因转录和表达的变化与未加L-精氨酸组间差异均无统计学意义。结论:hFⅧ的A1和A2结构域基因能作为启动子驱动CAT基因的转录和表达,而L-精氨酸可显著增强hFⅧA2结构域基因启动的CAT基因转录和表达。
简介:摘要目的研究环磷酰胺在特发性膜性肾病中的应用价值。方法2015年1月-2017年5月本院接诊的特发性膜性肾病患者66例,将之按照数字抽签的方式分成实验和对照两组(n=33)。两组都常规应用醋酸泼尼松,实验组加用环磷酰胺。分析两组病情的缓解情况,比较尿蛋白定量等指标。结果实验组的临床总有效率为87.88%,明显比对照组的66.67%高,组间差异显著(P<0.05)。实验组治疗后的尿蛋白定量明显比对照组低,血清白蛋白水平明显比对照组高,组间差异显著(P<0.05)。结论采取环磷酰胺疗法对特发性膜性肾病患者进行施治,能够显著改善其机体指标,提高疗效,促进病情恢复。
简介:摘要目的分析米索前列醇治疗产后出血的有效性及药理机制。方法选取我院2016年7月~2017年10月收治的118例产妇为研究对象,随机摸球法分为对照组59例,进行缩宫素治疗。观察组59例予以米索前列醇治疗,分析治疗有效性和药理机制。结果观察组产妇第三产程和产后2h、24h出血量显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组产妇采用缩宫素治疗后脉搏和脉压均出现较大变化,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组产妇采用米索前列醇治疗时,脉搏和血压均无出现显著差异(P>0.05)。结论采用米索前列醇治疗产后出血,可减少产妇出血量,降低不良反应率,药理作用显著,有临床推广价值。
简介:摘要目的分析安胃疡胶囊治疗慢性浅表性胃炎的临床药学机制。方法选取我院2016年8月--2017年8月收治的76例慢性浅表性胃炎患者作为研究对象,采取随机数字表法均分两组。两组患者均给予多潘立酮+奥美拉唑,对照组给予香砂六君子汤进行治疗,观察组给予安胃疡胶囊进行治疗,连续治疗3个月。观察两组患者治疗疗效并对两组患者治疗前后测定前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素--8(IL--8)水平。结果通过对两组患者治疗后疗效分析得知,观察组患者治疗的总有效率为92.1%,明显高于对照组的68.4%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。通过对两组患者治疗前后IL--8、PGE2水平进行分析得知,两组患者治疗前胃液、胃黏膜IL--8、PGE2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者胃液、胃黏膜IL--8含量低于对照组,观察组患者胃液和胃黏膜PGE2水平显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论安胃疡胶囊治疗浅表性胃炎可获得良好的临床效果,能够降低胃液及胃粘膜中的IL-8含量,促使PGE2浓度提高,提高幽门螺杆菌清除率,进一步保护胃粘膜,促使其加速愈合,从而改善临床症状,提升生活质量,值得进一步在临床应用及推广。
简介:摘要目的分析在急性冠脉综合征患者的治疗当中,早期应用他汀类药物的相关效果及具体目的、机制。方法选择我院在2016年一整年中收治的76例患有急性冠脉综合征的患者为对象,根据患者治疗方案不同将其均分成常规组与早期组,常规组患者需要在入院后接受常规性质治疗,早期组患者则需要在上述基础上接受他汀类药物早期治疗,对两组患者接受治疗后的生化指标进行分析。结果早期组患者接受治疗后的生化指标明显优于常规组患者,两组患者数据对比存在明显差异(P<0.05)。结论对于急性冠脉综合征患者的治疗而言,早期应用他汀类药物的效果较好,其治疗目的与相关机制较为清楚,该方案值得在临床中应用。
简介:目的:通过分析糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)对骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)增殖的影响,探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法:应用不同浓度的AGEs—BSA(0、25、50、100、200μg/mL)分别对骨髓MSCs刺激6、12、24h,检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质(reactiveoxygenspecies,ROS)累积情况;并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果:AGEs可加速ROS生成,并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性.该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关;P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论:AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化,诱导骨髓MSCs中ROS蓄积,进而抑制骨髓MSCs的增殖能力,减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。
简介:摘要单纯型大疱性表皮松解症(EBS)是大疱性表皮松解症的主要类型,其发病机制与表皮角质细胞内角蛋白丝合成缺陷有关。目前发现的与EBS相关的突变基因有EXPH5,KRT5,KRT14,TGM5,以及KLHL24等,其中最主要的是KRT5/KRT14基因的突变。本文主要对这两种基因的常见突变致病机制进行综述。
简介:摘要目的探究miR-137对卒中后抑郁大鼠模型的治疗作用及其作用机制研究。方法选取生长正常的54只大鼠为研究对象,A组18例大鼠正常饲养,不给予任何处理。B组为卒中组,采用大脑中动脉阻塞的方法将18例正常大鼠制作成脑缺血再灌注模型,C组18例正常大鼠在B组实验操作的基础上给予慢性温和刺激制作成卒中抑郁模型,C组18只大鼠再分为a2、b2、c2三组,a2组6例大鼠不给予任何治疗,b2组6例大鼠给予脑室注射agomir—NC处理,c2组6例大鼠给予脑室注射agomir-137处理。比较分别选取A、B、a2三组6例大鼠处死后取脑,检查miR-137的表达差异,以及A、a2、b2、c2三组糖水消化和旷野试验。结果与正常大鼠相比a2组大鼠脑中miR-137的表达水平<B组<A组,糖水消化实验显示c2组大鼠糖水消耗百分比>b2组>a2组,旷野实验显示c2组大鼠垂直得分>b2组>a2组。结论miR-137参与卒中后抑郁病理生理过程中,增阿基内源性miR-137的含量能有效促进提高miR-137的表达具有降低卒中后抑郁的作用。
简介:摘要目的明确PAK5在骨肉瘤细胞系中的具体作用及分子机制,探索PAK5作为肿瘤新靶点的可能。方法通过体外培养SaOS-2细胞,筛选出稳定的DOX耐药株,向已获得的耐药株内转染siRNAPAK5,分为四组细胞,为SaOS-2、SaOS-2-DOX、对照siRNA-SaOS-2-DOX、siRNAPAK5-SaOS-2-DOX四组。采用CCK-8法检测细胞活性;WB法检测Caspaes-3和Caspaes-9及PAK5的蛋白表达水平;流式细胞仪检测Rh123染料在各组细胞内的聚集,然后进行统计学处理。结果SaOS-2、SaOS-2-DOX细胞活性较好,后者显著大于前者,对照siRNA-SaOS-2-DOX和siRNAPAK5-SaOS-2-DOX细胞活性无明显变化;WB法结果显示,SaOS-2组和SaOS-2-DOX组、对照siRNA-SaOS-2-DOX组三个蛋白的表达水平较高,siRNAPAK5-SaOS-2-DOX组的Caspaes-3、Caspaes-9及PAK5三个蛋白表达显著降低;Rh123染色结果显示siRNAPAK5-SaOS-2-DOX组荧光强度最大。结论PAK5在SaOS-2细胞DOX耐药中起促进作用,缺乏PAK5细胞活性无明显变化,细胞凋亡水平显著降低,线粒体活性上升。