简介:目的糖基化终极产物(AGEs)是体内蛋白质与糖在无酶条件下发生反应后的产物.正常人体内AGE水平随年龄增长而缓慢增加,疾病状态下,如糖尿病时循环和组织中AGE修饰蛋白水平明显增加.AGEs主要通过与其受体RAGE相互作用介导一系列病理反应,研究表明AGEs可以通过损伤内皮功能、促进平滑肌细胞增殖、诱导心肌细胞凋亡、促进胶原蛋白交联、促进炎症因子及生长因子表达、干扰脂质代谢、影响凝血状态等机制对心血管系统产生损伤,阻滞AGEs/RAGE是心血管疾病治疗的新的靶点.
简介:目的观察中西医结合治疗肝炎后肝纤维化临床疗效。方法肝硬化患者200例,随机分为两组,治疗组104例,对照组96例,对照组予以普通的护肝治疗,治疗组在此基础上加用自拟活血解毒方治疗3个月,观察治疗前后两组患者主要症状及丙氨酸转氨酶(ALT)的改善率,血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(N-C)、层粘蛋白(LN)水平的改变。结果治疗组的临床症状改善率达61.4%-82.9%,ALT复常率达72.4%,而对照组分别是27.8%-61.7%、44.4%。两组比较,差异有显著性(P<0.05)。治疗后治疗组血清HA、PCⅢ、Ⅳ-C、LN水平显著低于对照组(P<0.05)。结论中西医结合治疗肝炎后肝纤维化具有显著疗效。
简介:目的检测胰腺癌SPARC基因CpG岛的甲基化状态及其与临床病理参数的关系.方法收集17例胰腺癌及相应癌旁组织、6例CP和6例正常胰腺组织以及6例健康成人外周血液标本,抽提DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,然后行甲基化特异性PCR,检测SPARC基因第一外显子区CpG岛的甲基化状态,并分析与肿瘤病理参数的关系.结果健康人外周血白细胞DNA中SPARC基因第一外显子区CpG位点均无甲基化.正常胰腺、CP、胰腺癌及相应癌旁组织SPARC基因第2、3、4、5、6、7CpG位点的甲基化率分别为61.6%、47.1%、37.5%、24.7%;第1,8、9、10、11、12CpG位点的甲基化率分别为52.0%、28.7%、16.7%和0.胰腺癌SPARC基因甲基化率与正常胰腺、CP比较均差别非常显著(P<0.001),与相应癌旁组织比较差别不显著.胰腺癌SPARC基因CpG岛甲基化与患者性别、年龄、危险诱因(如长期吸烟或饮酒、CP)、肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等均无显著差异.结论胰腺癌SPARC基因第一外显子区CpG岛为高甲基化状态,可能为胰腺癌发生、发展的早期事件.
简介:目的观察难治性抑郁症患者行无抽搐电休克(MECT)治疗并进行个性化护理的效果。方法将323例难治性抑郁症患者随机分为MECT治疗组162例(观察组)和对照组161例,观察组患者用MECT治疗并进行个性化护理,对照组患者用抗抑郁药治疗结合予常规护理。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别于治疗前及治疗21d后对患者进行评分,并在治疗前及治疗后第7天、第21天采用韦氏记忆量表评定记忆功能情况。结果观察组患者治疗21d后HAMD评分显著低于对照组患者(P〈0.05),观察组患者治疗第7天韦氏记忆量表评分显著低于对照组,第21天与对照组比较无统计学差异。结论难治性抑郁症患者行MECT治疗结合个性化护理后临床抑郁症状有较好改善且对患者记忆功能无影响。
简介:目的比较苦味酸-天狼猩红染色法和MASSON染色法在评价小鼠心脏纤维化中的异同。方法10周龄BALB/c雄性小鼠给予皮下注射异丙肾上腺素(5mg/kg/d)共14天,诱导小鼠心脏纤维化模型,取心脏标本制备石蜡切片,分别行苦味酸-天狼猩红染色和MASSON染色,观察胶原纤维的沉积。结果苦味酸-天狼猩红染色法和MASSON染色法都能清楚地显示出胶原纤维,且其定位是一致的。两种染色方法显示出的纤维化面积,在统计学上无显著性差异(P〉0.05)。但苦味酸-天狼猩红染色法处理的切片能够在偏振光显微镜下清楚地区分Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维,而MASSON染色法却不能。结论苦味酸-天狼猩红染色法较MASSON染色法相比能够更好地评价心脏纤维化。
简介:目的探讨医护一体化模式在肺结核出院患者随访中的应用效果。方法选取2015年7月至2016年12月在我院住院治疗后出院的肺结核患者833例为研究对象,随机分为两组,观察组患者417例,对照组患者416例。对照组患者出院后采用传统方法由护士进行随访,观察组患者出院后采用医护一体化模式进行随访。随访6~12个月后,评价比较两组患者对疾病相关知识的掌握情况、两组患者对随访服务的满意情况以及两组患者的疾病康复情况。结果出院6个月后,观察组患者各项疾病相关知识的得分情况高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。观察组患者对随访人员服务态度、随访次数、随访时间以及对工作人员信任的满意率高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。出院12个月,观察组患者临床治愈率、x线治愈率、满疗程治愈率均高于对照组,复发率低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01或0.05)。结论将医护一体化模式应用于肺结核出院患者的随访中,能有效提高患者的疾病相关知识水平,显著提高患者的治愈率,减少复发,有效控制结核病的流行,值得推广应用。
简介:目的探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P<0.05或<0.01),且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P<0.05).结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.
简介:目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照(DM)组、辛伐他汀(DM-S)组、卡托普利(DM-C)组、辛伐他汀+卡托普利(DM-CS)组,分别给药4周后测量左室平均心室峰压(LVSP)、平均心室舒张末压(LVEDP)、平均左室内压最大上升(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)等心功能参数。结果DM-CS组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax及其较正值较DM组明显增加(p〈0.05),心肌间质纤维化受抑。结论辛伐他汀联合卡托普利可改善糖尿病大鼠心肌间质结构和心脏舒缩功能。
简介:肝纤维化是各种慢性肝疾病向肝硬化发展的中间过程。是所有慢性肝疾病的共同病理基础,而肝损伤(肝实质炎症、坏死)激活肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)引起大量细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)沉积.是肝纤维化发生机制的中心环节。正常肝脏中HSC处于静息状态,细胞质中脂滴丰富,具有合成和分泌少昔ECM和胶原酶的能力。在受到病毒感染、免疫刺激、酒精损伤等因素的刺激后,
简介:目的检测HOXA7mRNA在胰腺癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基化状态,探讨两者的相关性.方法采用RT-PCR法检测人胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1、PANC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA的表达水平.采用重亚硫酸盐测序PCR(bisulfitesequencingPCR,BSP)和结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法(combinedbisulfiterestrictionanalysis,COBRA)检测启动子区域甲基化状态.应用去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-aza-dC)处理各细胞株,检测处理前后细胞HOXA7mRNA表达和甲基化状态的变化.结果胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1和SW1990细胞均表达HOXA7mRNA,而PANC1细胞不表达HOXA7mRNA.CFPAC1、BxPC3、PANC1和SW1990中HOXA7启动子甲基化率分别为93.16%、90.65%、90.09%、52.30%,SW1990细胞的HOXA7甲基化率较其他三株细胞均明显降低(P值均<0.01).经5-aza-dC处理后,PANC1细胞的HOXA7mRNA重新表达,BxPC3的HOXA7mRNA表达增强;而CFPAC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA在5-aza-dC处理前后无明显变化.结论胰腺癌细胞株BxPC3和PANC1细胞的HOXA7mRNA表达与启动子区甲基化状态密切相关,而CFPAC1和SW1990细胞两者无明显相关性.
简介:目的探讨超声二维斑点追踪成像(speckletrackingimaging,STI)技术在评价小鼠心肌梗死(myocardialinfarction,MI)后心脏纤维化及远期死亡率中的应用。方法12周龄C57BL/6雄性小鼠行左冠状动脉前降支结扎造成心肌梗死,在梗死后第3天行常规超声心动图检测,采集胸骨旁长轴左心室二维图像.测量并计算左室前壁厚度(LVAWd)、左室射血分数(EF%)等参数。进而采用STI模块,测量长轴径向二维应变(radialstrain,RS)和应变率(radialstrainrate,RSR)等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行HE染色和天狼猩红染色。结果心肌梗死后3天,MI组小鼠LVAWd与Sham组相比显著减小(0.66±0.03)mmvs(0.56±0.24)mm,P<0.01),EF(%)下降(69.1%±2.90%vs44.7%±3.87%,P<0.001)。此外,MI组小鼠左室RS及RSR与Sham组相比均显著降低。依据心肌梗死后小鼠RS值进行分组,通过连续随访发现RS<11%组小鼠与RS>11%组小鼠相比,心肌梗死后死亡率及心脏胶原沉积程度均显著增加。结论RS具有准确的早期预测小鼠心肌梗死后左心室胶原沉积程度及远期死亡率的价值。
简介:目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基化水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基化水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基化水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低(正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001);分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比(r=-0.206,P〈0.05)。在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实。