简介:国外开展胃旁路术(garstricbypasssurgery,GBP)治疗2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)已取得了显著临床效果。宝鸡市人民医院普外科2012年10月至2013年6月行GBP治疗T2DM共26例,术后3个月复查血糖,25例血糖正常,治愈率达96.2%,现报道如下。1资料与方法临床资料本组26例,男9例,女17例;中位年龄53岁。病史8-15年,无糖尿病家族史;术前空腹血糖(FPG)(16.5±3.5)mmol/L;体重指数(bodymassindex,BMI)(35.6±3.84)kg/m^2;并发症有高血压12例,高血脂16例,皮肤病1例,肾病11例,视网膜病23例,1例合并肝硬化门脉高压症。
简介:目的:评估中老年2型糖尿病患者的认知功能并了解其相关的影响因素。方法:选择中老年有2型糖尿病病史患者(年龄40—69岁)199例。调查患者既往病史、糖尿病病程、家族史。检测并比较所有入组患者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAk)、血脂、血压及颈动脉彩色超声。选用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表北京版进行认知功能的评估。结果:糖尿病病程5年以上的患者MoCA评分较5年以内者降低(P〈0.05)。认知功能与受教育年限、高血压病史、WHR、FPG、HbA。颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉阻力指数(RI)显著相关(P〈0.05)。多元回归分析显示,受教育年限、高血压病史、颈动脉RI、HbA。是影响糖尿病患者MoCA评分水平的关键因素。结论:中老年2型糖尿病患者的认知功能与其受教育程度、高血压病史、颈动脉血管阻力及血糖控制情况密切相关.
简介:目的探讨乳腺浸润性导管癌中增殖细胞核抗原(proliferativecellnuclearantigen,PCNA)与错配修复基因hMSH2表达的关系及意义。方法利用组织芯片通过免疫组织化学方法检测68例乳腺癌切除石蜡标本中PCNA和hMSH2的表达。结果68例乳腺癌组织中,PCNA的阳性表达率为44.1%(30/68),hMSH2的阳性表达率为54.4%(37/68)。PCNA和hMSH2表达均与淋巴结转移状态相关(P〈0.05)。PCNA和hMSH2表达呈正相关(r=0.278,P=0.022)。结论PCNA与hMSH2表达的相互影响与乳腺癌的发生可能有关,联合检测PCNA和hMSH2蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度和生物学行为。
简介:目的观察空肠旷置术对链脲佐菌素诱发的2型糖尿病(T2DM)SD大鼠的治疗效果及其机制。方法60只SD大鼠经腹腔注射链尿佐菌素后建立T2DM模型,选取成模T2DM大鼠55只随机分为3组,手术组20只(A组),假手术组20只(B组)和对照组15只(C组)。A组行空肠旷置术,B组行空肠切断吻合术,C组正常喂养。测定术前(0周)及术后1、2、4、8、16周各组大鼠体质量(g)、空腹血糖(mmol/l)、空腹血浆胰岛素(INR)及血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平。结果与假手术组及对照组比较,手术组术后2、4、8、16周体质量分别下降至(3521±9.00)g、(342.84±8.90)g、(336.64±10.26)g、(330.34±9.12)g,与术前(369.14±8.05)g相比差异有统计学意义(p〈0.05);术后2、4、8、16周手术组血糖明显下降,分别为(14.62±1.10)mol/L、(12.12±1.38)mol/L、(8.75±1.06)mmol/L、(7.55±1.00)mmol/L,与术前(16.85±0.92)mmol/L相比差异有统计学意义(尺0.05);术后2、4、8、16周手术组胰岛素水平分别上升至(14.62±3.10)mU/L、(16.12±3.38)mU/L、(17.75±4.06)mU/L、(17.55±3.10)mU/L,与术前(10.85±5.92)mU/L相比差异有统计学意义(P〈0.05),至术后8—16周手术组大鼠胰岛素水平达到平稳状态,并与相同时间点假手术组、对照组相比较胰岛素水平明显升高(P〈0.05);手术组术后1、2、4、8、16周GLP.1值分别上升至(11.02±0.85)pmol/L、(14.42±1.18)pmol/L、(16.02±1.59)pmol/L、(17.62±1.02)pmol/L、(18.12±0.71)pmol/L,与术前(7.61±0.70)pmol/L相比差异有统计学意义(P〈0.05),术后1-16周与对照组各时间点大鼠的GLP-1值相比差异均有统计学意义(P〈0.05),且随时间的增加,手术组大鼠的GLP.1值升高越来越明显。结论空肠旷置术可有效控制T2DM大鼠的血糖,降糖疗效理想并持久�
简介:目的研究线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)缺失对体外培养的小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)生长状态及功能的影响。方法分别取C57BL/6小鼠(WT)和相同背景来源的A/d/h2基因缺失(Aldh2-/-,KO)小鼠的股骨和胫骨,PBS冲洗获得骨髓细胞组份,密度梯度离心收集单个核细胞白膜层,并进行细胞计数,同时观察不同基因型来源的细胞在不同的培养体系及不同时间点的生长特点,采用乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)吞噬实验和荆豆凝集素(FITC-UEA-1)结合实验验证EPC的状态和功能。结果Aldh2-/-小鼠的骨髓单个核(BMNCs)数目与野生型小鼠相比显著降低(p〈0.05,n=7),但是成集落能力两组之间无差异。在M199培养基中培养不同基因型来源的BMNCs时,细胞呈链条状结构,而在EGM-2培养基中培养时,细胞呈集落式生长。培养第十天时,WT小鼠来源EPCs的Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性率达到80.23±3.98%,而A/dh2-/-小鼠EPCs的双阳性率只有52.66±10.54%。培养至第三周时,CD31流式检测表明,Aldh2基因缺失降低EPCsCD31的表达。结论A/dh2基因缺失影响EPCs的增殖效率及功能。这一作用可能会影响其在临床缺血性疾病中的推广应用。
简介:目的探讨胰腺癌患者外周血DNA中SARP2基因甲基化对胰腺癌的诊断价值。方法收集12例原发性胰腺癌、10例慢性胰腺炎和6例健康志愿者外周静脉血,提取血清游离DNA,经亚硫酸氢盐修饰后,行SARP2基因第一外显子区域的BSP扩增和测序。结果12例胰腺癌外周血DNA、10例慢性胰腺炎外周血DNA中分别有10例(83%)和4例(40%)检测出明显的SARP2基因甲基化改变。胰腺癌患者外周血中SARP2基因第一外显子区CpG位点甲基化率为16.8%;慢性胰腺炎患者的甲基化率为10.4%,健康志愿者为2.2%。3组间的SARP2CpG岛甲基化率差别非常显著(P〈0.01或P〈0.05)。结论胰腺癌患者外周血DNA中可以检测到SARP2甲基化改变,SARP2甲基化的检测对胰腺癌的诊断可能有潜在的临床价值。
简介:目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化,并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2,通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll,以Ad5-null感染作为阴性对照,亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体,共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1/2、磷酸化ERK-1/2(P—ERK-1/2)、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h,表达KAI1蛋白的细胞达(84.97±8.56)%;LC3颗粒从4个左右增加到20个以上;细胞线粒体肿胀、变性,胞质内双层膜样结构增加;Beclinl表达增加(1.4±0.3)倍,LC3-Ⅱ/LC3-I表达增加(8.00±2.78)倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化(2.756降至1.516),但不能抑制LC3—Ⅱ/LC3-I比值的增加(0.770增加到1.403)。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化(1.637降至0.403),而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调(2.377降至1.150)和LC3.11/LC3-I比值的增加(2.225降至0.680)。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬,它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。
简介:目的:探讨正常偏低浓度血镁与2型糖尿病的相关性。方法:2010年3月至7月对上海市嘉定区菊园新区2515名40岁以上居民进行问卷调查,测量身高、体重、腰围、血压等,并进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),采血检测血清镁、胰岛素、肝功能、肾功能、空腹及OGTT2h血糖(2hPG)。分析人群血镁浓度与2型糖尿病患病风险的相关性。结果:①在血镁的参考范围内。2hPG、2h胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油在血镁四分位分组各组问差异有统计学意义(均趋势P〈0.05);⑦在血镁参考范围内,与上四分位组(0.96-1.30mmol/L)相比,第3四分位组(0.92-0.95mmol/L)、第2四分位组(0.88-0.91mmol/L)和下四分位组(0.62-0.87mmol/L)2型糖尿病的患病风险比值比(OR)[95%可信区间(CI)]分别是1.03(0.74-1.45)、1.45(1.04-2.08)和2.54(1.89-3143)(趋势P〈0.01);校正相关混杂因素后,3组2型糖尿病患病风险OR(95%CI)分别是1.11(0.75-1.66)、1.61(1.08-2.401和3.22(2.23-4.641(趋势P〈0.01)。结论:上海郊区40岁以上人群中,正常的低血镁水平与2型糖尿病患病风险显著相关。
简介:目的:研究肝细胞X受体α(liverXreceptorα,LXRα)基因对HepG2肝细胞胆固醇代谢相关基因表达的调控作用。方法:将特异性LXRα小片段干扰RNA(siRNA)经脂质体Lipofectamine2000介导转染人HepG2肝细胞,同时行HepG2肝细胞LXRα的激动(T0901317)实验,采用实时定量PCR方法分别测定干扰和激动前后的LXRα以及胆固醇代谢相关基因ATP结合盒(ABC)G5、ABCG8、ABCA1mRNA的表达。结果:LXRαsiRNA干扰24h后,HepG2实验组LXRαmRNA相对表达量显著低于阴性对照组(P〈0.01),LXRαmRNA表达抑制率为86.06%。实验组ABCG5、ABCG8和ABCA1mRNA表达水平均较阴性对照组有下降趋势(P〉0.05)。HepG2加入激动剂(T0901317)48h后,实验组ABCG8和ABCA1基因表达均显著升高(P〈0.05),但ABCG5基因表达仅有升高趋势(P〉0.05)。结论:RNA干扰使HepG2肝细胞LXRα表达受抑制,继而有使靶基因ABCG5、ABCG8、ABCA1表达降低趋势;人工合成配体T0901317与LXRα结合,使其活性增加,上调了ABCG8、ABCA1和ABCG5mRNA的表达。提示LXRα可调控HepG2肝细胞的胆固醇代谢基因。
简介:目的比较胃旁路术(GBP)与胆胰转流术(BPD)对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠的治疗效果,探讨其机制。方法40只糖尿病GK大鼠按数字表法随机分为GBP组、BPD组、饮食控制组和对照组,每组10只。GBP组、BPD组分别行GBP及BPD手术;饮食控制组大鼠每天给予基础饲料15g,自由进水;对照组不限食量。记录手术时间、死亡率。每周测空腹体重。检测治疗前及治疗后1、2、3、4、8、16周的空腹血糖、瘦素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果GBP组平均手术时间为(25±4)min,BPD组为(35±6)min;GBP组大鼠死亡1只,BPD组死亡3只,两组差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。治疗前各组大鼠血糖、瘦素及IGF-1水平无统计学差异。治疗后对照组大鼠血糖及瘦素均无明显变化。饮食控制组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降,第4周时显著降低,并持续至16周(P〈0.05),但血IGF-1水平无明显变化。GBP组与BPD组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降,而血IGF-1水平开始升高,并持续至16周[血糖:(6.8±1.0)、(6.3±0.8)mmol/L比(13.9±2.6)、(14.1±2.4)mmol/L;瘦素:(16.1±3.3)、(17.2±3.2)pg/ml比(29.4±3.9)、(29.4±3.9)pg/ml;IGF-1:(166.1±8.3)、(142.2±8.2)ng/L比(119.4±8.8)、(109.8±7.9)ng/L,P值均〈0.01],但这两组的血糖及瘦素水平无统计学差异;而GBP组大鼠血IGF-1水平较BPD组升高更显著(P〈0.05)。结论GBP和BPD均能较好地控制糖尿病大鼠的血糖水平,其机制可能与瘦素的降低及IGF-1的升高有关。GBP在手术时间、死亡率及增加血IGF-1水平等方面优于BPD。
简介:目的检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF—C的表达与淋巴管密度(LVD),探讨它们之间的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD,分析它们之间的关系,以及与临床病理指标的关系。结果胰腺癌组织COX-2、VEGF—C表达阳性率分别为70.0%(28/40)和67.5%(27/40),显著高于癌旁组织的42.5%(17/40)和35.0%(14/40,P〈0.01),也显著高于正常胰腺的8.3%(1/12)和25.0%(3/12)。癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4.75±2.77、15.20±4.70和1.67±1.15,以癌旁组织最高(P〈0.01)。癌组织COX.2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关;VEGF.C的表达与淋巴结转移相关。癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性。结论胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁,淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF—C的参与。